TÀI LIỆU HỌC TẬP

(chuyển mã từ VntimeH sang Time New Roman bởi Huỳnh Đức Bình )

I. HÀNH CHÍNH

1. Tên môn học: Ký sinh trùng

2. Tên bài: Đại cương ký sinh trùng y học

3. Tài liệu học tập: Lý thuyết

4. Đối tượng : Y3

5. Thời gian :  4 tiết

6. Địa điểm giảng: Giảng đường lý thuyết

7. Họ và tên giảng viên:  Phan Văn Trọng

II. MỤC TIÊU HỌC TẬP

1.   Trình bày được các khái niệm cơ bản về ký sinh trùng, vật chủ và hiện tượng ký sinh.

2.   Trình bày được những đặc điểm cơ bản về hình thái, sinh thái của ký sinh trùng.

3.   Nêu khái quát phân loại và ghi danh pháp ký sinh trùng.

4.   Trình bày các đặc điểm dịch tễ bệnh ký sinh trùng ở Việt Nam.

5.   Nêu các tác hại chủ yếu do ký sinh trùng gây ra cho người.

6.   Nêu khái quát các phương pháp chẩn đoán và nguyên tắc điều trị bệnh ký sinh trùng.

7.   Trình bày nguyên tắc và biện pháp phòng chống ký sinh trùng.

III. NỘI DUNG

1. KÝ SINH TRÙNG VÀ HIỆN TƯỢNG KÝ SINH

1.1. Định nghĩa và các khái niệm cơ bản về ký sinh trùng y học

-      Định nghĩa: Ký sinh trùng là những sinh vật ký sinh hay sống nhờ vào các sinh vật khác đang sống; chiếm các chất của sinh vật đó để sống, phát triển và sinh sản.

-      Các khái niệm về ký sinh trùng

+     Trong y học, sinh vật bị ký sinh trùng ký sinh chủ yếu là người, do đó đối tượng nghiên cứu của ký sinh trùng y học là những ký sinh trùng gây bệnh hoặc truyền bệnh cho người.

+     Vì ký sinh trùng là những sinh vật nên chúng có thể thuộc giới động vật hoặc là thực vật tùy loaị

+     Sinh vật phải ký sinh vào một sinh vật khác để tồn tại và phát triển, được gọi là ký sinh trùng (KSV).

+     Sinh vật mà bị ký sinh trùng ký sinh hay sống nhờ, được gọi là vật chủ của ký sinh trùng.

1.2. Khái niệm về hiện tượng ký sinh

-      Định nghĩa: Hiện tượng ký sinh là một sinh vật phải ký sinh hay sống nhờ vào sinh vật khác để tồn tại.

-      Đặc điểm của hiện tượng ký sinh: Hiện tượng ký sinh là một hiện tượng đặc biệt xảy ra khi một sinh vật thì hoàn toàn được lợi, còn sinh vật khác thì hoàn toàn bị thiệt hại.

-      Phân biệt hiện tượng ký sinh với các hiện tượng sau: Hiện tượng ký sinh khác với :

+     Hiện tượng cộng sinh:Sự sống chung giữa hai sinh vật là bắt buộc và cả hai cùng có lợi. Ví dụ: đơn bào sống trong ruột mối.

+     Hiện tượng tương sinh: Sự sống chung giữa hai sinh vật không có tính chất bắt buộc, khi sống chung thì cả hai đều có lợi. Ví dụ: con cua biển và hải tức.

+     Hiện tượng hội sinh: Khi sống chung thì một bên có lợi bên kia không lợi nhưng không hại. Ví dụ: Entamoeba coli trong ruột già của người.

1.3. Khái niệm về vật chủ của ký sinh trùng

-      Định nghĩa: Vật chủ của ký sinh trùng là những sinh vật bị ký sinh trùng ký sinh hay sống nhờ.

-      Phân loại vật chủ của ký sinh trùng

Trong y học chia 3 loại vật chủ là:

-      Vật chủ chính (VCC):

-      Định nghĩa: Vật chủ chính của ký sinh trùng là những sinh vật chứa ký sinh trùng hay mang ký sinh trùng ở giai đoạn trưởng thành hoặc là ở giai đoạn sinh sản hữu giới. Ví dụ: Người có con giun đũa trưởng thành ký sinh ở ruột non, nên người là vật chủ chính của con giun đũa.

+     Vật chủ phụ (VCP):

§    Định nghĩa: Vật chủ phụ của ký sinh trùng là những sinh vật chứa ký sinh trùng hay mang ký sinh trùng ở giai đoạn chưa trưởng thành (ấu trùng) hoặc là ở giai đoạn sinh sản vô giới.

§    Ví dụ: Trong cơ thể người thì ký sinh trùng sốt rét có giai đoạn sinh sản vô giới, nên người là vật chủ phụ của ký sinh trùng sốt rét.

+     Vật chủ trung gian (VCTG):

§    Định nghĩa: Trong y học dùng khái niệm vật chủ trung gian để gọi những sinh vật đóng vai trò trung gian truyền bệnh (TGTB) từ người bệnh sang người lành hoặc là từ động vật sang người.

§    Ví dụ: Bọ chét chuột truyền vi khuẩn dịch hạch từ chuột sang người.

1.4. Phân loại sơ bộ về ký sinh trùng y học

1.4.1. Ký sinh trùng gây bệnh

-      Định nghĩa: Ký sinh trùng gây bệnh bao gồm những ký sinh trùng mà bằng tác hại của nó, ký sinh trùng thực thụ gây ra các triệu chứng hay hội chứng bệnh lý.

-      Phân loại: Dựa vào vị trí ký sinh chia 2 loại:

+     Loại nội ký sinh: Bao gồm các ký sinh trùng ký sinh trong nội tạng ; trong các tổ chức cơ quan; trong máu của vật chủ. Ví dụ như giun đũa thì ký sinh ở ruột non, ký sinh trùng sốt rét thì ký sinh trong hồng cầu.

+     Loại ngoại ký sinh: Bao gồm những ký sinh trùng ký sinh ở da, lông, tóc, móng, các hốc tự nhiên của cơ thể. Ví dụ như cái ghẻ thì ký sinh ở da...

1.4.2. Ký sinh trùng truyền bệnh

-      Định nghĩa: Ký sinh trùng truyền bệnh bao gồm những ký sinh trùng chỉ đóng vai trò làm trung gian tryuền bệnh. Ví dụ như ruồi, bọ chét, ve

-      Phân loại:

+     Loại đơn ký (đơn thực): Là những ký sinh trùng chỉ ký sinh và tìm thức ăn trên một loại vật chủ. Ví dụ rận người chỉ ký sinh và hút máu của người.

+     Loại đa ký (đa thực): Là những ký sinh trùng có thể ký sinh và tìm thức ăn trên nhiều loại vật chủ. Ví dụ như ve, muỗi.

1.4.3. Những khái niệm khác về ký sinh trùng y học

-      Khái niệm về bội ký sinh trùng

-      Khái niệm về ký sinh trùng lâu dài và tạm thời

-      Khái niệm về ký sinh trùng dĩ nhiên và bất ứng

-      Khái niệm về ký sinh trùng thực thụ và giả hiệu

2. NHỮNG ĐẶC ĐIỀM CHUNG CỦA KÝ SINH TRÙNG

2.1. Đặc điểm về hình thể và kích thước

-      Hình thể và kích thước khác nhau tùy loại ký sinh trùng

-      Một ký sinh trùng cũng có hình thể và kích thước khác nhau tuỳ từng giai đoạn sống của ký sinh trùng.

2.2. Đặc điểm về cấu tạo cơ quan

-      Tùy loại ký sinh trùng mà có cấu tạo các cơ quan khác nhau.

-      Trải qua nhiều thế hệ sống ký sinh nên cấu tạo các cơ quan phải thay đổi để thích nghi với đời sống ký sinh. Một số cơ quan rất phát triển còn một số cơ quan sẽ bị thoái hoá dần hoặc là mất đi

2.3. Đặc điểm về sinh sản

Ký sinh trùng có nhiều hình thức sinh sản phong phú, sinh sản nhanh và sinh sản nhiều

2.3.1. Sinh sản hữu giới

-      Sinh sản hữu giới kiểu đơn giới: Có con đực và cái

-      Sinh sản hữu giới kiểu lưỡng giới: Chỉ có một sinh vật, nhưng trên cơ thể có cấu tạo bộ phận sinh dục đực và cái.

2.3.2. Sinh sản vô giới: Là ký sinh trùng tự chia đôi cơ thể để tạo ra 2 cá thể

2.3.3. Các hình thức sinh sản khác như phôi tử sinh, sinh sản đa phôi.

2.4. Đặc điểm sống của ký sinh trùng

Đặc diểm sống của ký sinh trùng bị chi phối bởi 3 yếu tố là:

-      Yếu tố môi trường sống

-      Yếu tố chu kỳ

-      Yếu tố vật chủ

2.4.1. Đặc điểm về yếu tố môi trường sống của ký sinh trùng

-      Những đặc điểm chính

-      Tất cả ký sinh trùng đều cần có môi trường sống thích hợp để tồn tại.

-      Mỗi loại ký sinh trùng có môi trường sống riêng.

-      Môi trường sống của ký sinh trùng không phải là một hằng số cố định hoặc là không thay đổi, mà nó có thể co dãn, dao động trong những giới hạn và biên độ nhất định tuỳ điều kiện hoàn cảnh.

-      Qua nghiên cứu về môi trường sống của các ký sinh trùng gây bệnh sống trong vật chủ, người ta xác định được môi trường tối thiểu và tối thuận.

-      Những ký sinh trùng truyền bệnh sống ở ngoại cảnh thì có môi trường lớn và nhỏ. Khái niệm về môi trường lớn/ nhỏ chỉ là tương đối và có tính chất so sánh, nó không bao hàm ý nghĩa về đơn vị hành hính hay là đơn vị diện tích.

-      Nhận xét:

-      Nếu thiếu môi trường sống thích hợp thì ký sinh trùng không tồn tại được, song phải lưu ý là một số ký sinh trùng có khả năng ký sinh tạm thời và thích nghi dần với môi trường sống không thích hợp.

-      Yếu tố môi trường sống sẽ quyết định sự có mặt và mật độ của ký sinh trùng ở từng vùng; do đó nó quyết định tình hình, mức độ bệnh ký sinh trùng

-      Cải tạo môi trường sống tốt cũng góp phần quan trọng để phòng chống và tiêu diệt ký sinh trùng.

2.4.2. Đặc điểm về yếu tố chu kỳ của ký sinh trùng

-      Định nghĩa về chu kỳ:

Toàn bộ quá trình thay đổi, phát triển và lớn lên của ký sinh trùng trong giai đoạn sống của nó kể từ khi là mầm sinh vật đầu tiên cho tới khi phát triển thành con trưởng thành; con trưởng thành lại sinh ra mầm sinh vật mới và tạo một thế hệ mới - Đó  được gọi là chu kỳ hay vòng đời của ký sinh trùng: Chu kỳ là một vòng tròn khép kín.

-      Phân loại chu kỳ

+     Kiểu chu kỳ thực hiện hoàn toàn ở ngoại cảnh

+     Kiểu chu kỳ thực hiện hoàn toàn trên vật chủ

+     Kiểu chu kỳ thực hiện có giai đoạn ở ngoại cảnh và có giai đoạn trên vật chủ

+     Kiểu chu kỳ cần có vật chủ trung gian

+     Kiểu chu kỳ không cần có vật chủ trung gian

-      Nhận xét:

+     Có chu kỳ đơn giản, có chu kỳ phức tạp; tính đơn giản hay phức tạp của chu kỳ sẽ quyết định tình hình và mức độ bệnh ký sinh trùng. Chu kỳ đơn giản thì bệnh dễ phổ biến nhưng khó phòng chống.

+     Mỗi ký sinh trùng có một tuổi thọ riêng nên bệnh ký sinh trùng cũng có thời hạn, nhưng với điều kiện là không bị tái nhiễm. Do đó phòng chống tái nhiễm ký sinh trùng sẽ góp phần quan trọng trong thanh toán bệnh ký sinh trùng.

+     Trong chu kỳ của ký sinh trùng thì gồm nhiều mắt xích nối với nhau tạo thành một vòng tròn; Nhưng khi phòng chống và tiêu diệt ký sinh trùng thì chọn mắt xích yếu nhất của ký sinh trùng song phải dễ thực hiện để tấn công.

+     Vì chu kỳ của ký sinh trùng có nhiều kiểu khác nhau, nên cũng có nhiều biện pháp để phá vỡ chu kỳ. Tuỳ loại chu kỳ mà chọn biện pháp.

+     Để thực hiện chu kỳ, ký sinh trùng bắt buộc phải có giai đoạn chuyển vật chủ hoặc là chuyển môi trường; do đó làm hạn chế sự chuyển vật chủ, chuyển môi trường của ký sinh trùng cũng phá vỡ chu kỳ của ký sinh trùng.

2.4.3. Đặc điểm về yếu tố vật chủ của ký sinh trùng

-      Tất cả các loại của ký sinh trùng, trong quá trình sống đều cần có vật chủ thích hợp (vật chủ chính, vật chủ phụ hoặc là vật chủ trung gian).

-      Nhận xét:

+     Nếu thiếu vật chủ thích hợp thì ký sinh trùng không tồn tại được, song phải lưu ý là một số ký sinh trùng có khả năng ký sinh tạm thời vào các vật chủ không thích hợp (gọi là ký sinh lạc chủ).

+     Yếu tố vật chủ trung gian là yếu tố quan trọng trong chu kỳ của ký sinh trùng; yếu tố vật chủ trung gian quyết định tình hình và mức độ bệnh ký sinh trùng (nhiều/ít)

+     Mỗi ký sinh trùng xâm nhập vào cơ thể vật chủ theo các đường khác nhau (da, niêm mạc, tiêu hoá, hô hấp); Nhưng khi ký sinh trùng đã vào trong cơ thể vật chủ thì chúng tự tìm các vị trí thích hợp cho sinh thái để ký sinh. Song đôi khi xảy ra hiện tượng lạc chỗ.

+     Một số loài ký sinh trùng, trước khi ký sinh cố định tại chỗ thì phải chu du trong cơ thể vật chủ.

+     Một số loài ký sinh trùng, ngoài người là vật chủ thích hợp thì còn có thể ký sinh cố định. lâu dài trên nhiều động vật khác. Từ đó có khái niệm về ổ bệnh hoang dại và ổ bệnh thiên nhiên.

3. ẢNH HƯỞNG QUA LẠI GIỮA KÝ SINH TRÙNG VÀ VẬT CHỦ

3.1. Ảnh hưởng của ký sinh trùng đến vật chủ

-      Ký sinh trùng chiếm thức ăn của vật chủ: Mức độ chiếm thức ăn và tác hại của nó thì phụ thuộc vào nhiều yếu tố.

-      Ký sinh trùng gây độc cho vật chủ.

-      Ký sinh trùng gây tắc cơ học

-      Ký sinh trùng gây kích thích

-      Ký sinh trùng làm chấn thương

-      Ký sinh trùng vận chuyển mầm bệnh và vật chủ

3.2. Phản ứng của vật chủ chống lại ký sinh trùng

-      Phản ứng tại chỗ

-      Phản ứng toàn thân

3.3. Kết quả của ảnh hưởng qua lại giữa ký sinh trùng và vật chủ

-      Vật chủ bị ký sinh nhưng không bị bệnh

-      Vật chủ bị ký sinh nhưng chưa biểu hiện bệnh

-          Vật chủ bị bệnh ở các mức độ khác nhau

4. PHÂN LOẠI  KÝ SINH TRÙNG VÀ CÁCH GHI DANH PHÁP  KÝ SINH TRÙNG

4.1. Phân loại ký sinh trùng

Theo phân loại sinh học thì cần phân theo thứ bậc như sau: Giới, ngành, lớp, họ, bộ, giống và loại.

Phân loại đơn giản theo ký sinh trùng y học

-      Ký sinh trùng thuộc giới động vật:

+     Ngành đơn bào: Các đơn bào và ký sinh trùng sốt rét

+     Ngành đa bào: Giun, sán và tiết túc y học.

-      Ký sinh trùng thuộc giới thực vật: Các loại nấm ký sinh và gây bệnh

4.2. Cách ghi danh pháp

-      Tên khoa học của ký sinh trùng có gốc la tinh

-      Thường gọi tên kép: Tên giống + Tên loài

-      Dựa vào nhiều cách để đặt tên và gọi tên ký sinh trùng

-      Tên giống thì được viết tắt, tên loài không viết tắt.

5. BỆNH KÝ SINH TRÙNG

5.1. Đặc điểm của bệnh ký sinh trùng

5.1.1. Bệnh ký sinh trùng có tính chất  phổ biến theo vùng

Ở vùng nào có những yếu tố địa lý, khí hậu, nhân sự thuận lợi cho ký sinh trùng nào phát triển thì vùng đó sẽ phổ biến bệnh này và ngược lại.

5.1.2. Bệnh ký sinh trùng hầu hết đều mang tính chất có thời hạn:

Vì mỗi ký sinh trùng đều có tuổi thọ nhất định.

5.1.3. Bệnh ký sinh trùng thường kéo dài

Bệnh ký sinh trùng thường diễn biến lâu dài hàng tháng, hàng năm, do bệnh ký sinh trùng dễ bị tái nhiễm.

5.1.4. Bệnh ký sinh trùng thường diễn biến thầm lặng

5.2. Hội chứng bệnh ký sinh trùng

5.2.1. Hiện tượng viêm

Từ chỗ xâm nhập của ký sinh trùng vào cơ thể hoặc tại nơi ký sinh trùng ký sinh nhất thiết xảy ra hiện tượng biến thiên với các mức độ khác nhau tuỳ loại ký sinh trùng.

5.2.2. Hiện tượng nhiễm độc

Thường là kéo dài và mãn tính, ít có cấp tính

5.2.3. Hiện tượng hao tổn chất

Do ký sinh trùng thường xuyên chiếm những chất của cơ thể làm thức ăn cho chúng; hiện tượng này thường dẫn đến suy dinh dưỡng và thiếu máu.

5.2.4. Hiện tượng dị ứng

Bao giờ cũng xảy ra với các mức khác nhau tuỳ loại ký sinh trùng

5.3. Diễn biến của bệnh ký sinh trùng

5.3.1. Hình thức tự diễn biến

-      Diễn biến tốt: Tự khỏi

-      Diễn biến xấu: Bị bệnh ký sinh trùng

5.3.2. Diễn biến do can thiệp điều trị

-      Diễn biến tốt: Khỏi bệnh

Đánh giá mức độ khỏi bệnh :

+     Khỏi bệnh về mặt lâm sàng.

+     Khỏi bệnh về mặt cận lâm sàng.

+     Khỏi bệnh về mặt phục hồi các chức năng.

-      Diễn biến xấu: Không khỏi bệnh

Không khỏi bệnh do nhiều nguyên nhân

+     Do chẩn đoán: Chẩn đoán sai.

+     Do thuốc: Có nhiều nguyên nhân do thuốc.

+     Do đã có hiện tượng kháng thuốc.

5.3.3. Diễn biến sau khi mắc bệnh

-      Các bệnh ký sinh trùng sau khi khỏi thì tạo được khả năng miễn dịch cho cơ thể (hình thành kháng thể)

-      Một số bệnh để lại các di chứng

5.3.4. Tính chất miễn dịch của bệnh ký sinh trùng

Tuy có miễn dịch nhưng miễn dịch ký sinh trùng không cao và không bền vững, phải mất một thời gian dài mới kiến lập được. Sự tồn lưu của miễn dịch thì ngắn; khả năng của miễn dịch lại yếu nên không đủ để chống trả lại các đợt tái nhiễm ký sinh trùng.

Miễn dịch tự nhiên của các bệnh ký sinh trùng không có hoặc không đáng kể.

6. DỊCH TỄ HỌC BỆNH KÝ SINH TRÙNG

6.1. Nguồn chứa/ mang mầm bệnh

Mầm bệnh ký sinh trùng có thể có trong vật chủ, sinh vật truyền bệnh, các ổ bệnh hoang dại, xác súc vật, phân, chất thải, đất, nước, rau, hoa, quả, thực phẩm.

6.2. Đường ký sinh trùng thải ra môi trường hoặc vào vật khác

-      Thải qua phân(các loại trứng giun, sán)

-      Qua đờm(trứng sán lá phổi)

-      Qua da(các loại nấm da)

-      Qua máu(do côn trùng hút máu)

-      Qua dịch tiết

-      Qua nước tiểu

6.3. Đường xâm nhập của ký sinh trùng vào vật chủ, vào sinh vật

-      Đường tiêu hoá qua miệng (ăn, uống)

-      Đường tiêu hoá qua hậu môn (giun kim)

-      Đường qua da rồi vào máu (côn trùng hút máu rồi đốt qua da vật chủ)

-      Đường hô hấp.

-      Đường niêm mạc

-      Đường qua nhau thai

-      Đường sinh dục ( Bệnh LTQĐTD )

6.4. Khối cảm thụ.

Khối cảm thụ là một trong các mắt xích có tính quyết định trong dịch tễ học bệnh ký sinh trùng

Khối cảm thụ chính là những người lành luôn có nguy cơ bị nhiễm/bệnh ký sinh trùng

Phụ thuộc vào các yếu tố:

-      Tuổi: Mọi lứa tuổi có cơ hội nhiễm như nhau

-         Giới: Nhìn chung không có sự khác biệt, trừ mang tính giới như trùng roi  âm đạo

-      Nghề nghiệp: Mang tính chất nghề nghiệp rõ ràng ở một số bệnh ký sinh trùng

-         Nhân chủng: Một số bệnh ký sinh trùng mang tính chất chủng tộc khá rõ.

-      Cơ địa: Có liên quan đến nhiễm ký sinh trùng

-      Khả năng miễn dịch: Không đáng kể

6.5. Môi trường:

-      Môi trường tự nhiên bao gồm: Đất, nước,thổ nhưỡng, khu hệ động vật, khu hệ thực vật, không khí đều ảnh hưởng quan trọng đến sự  phát triển của ký sinh trùng và bệnh ký sinh trùng

-      Môi trường do con người tạo ra như bản làng, nông thôn, đô thị, đường giao thông, thuỷ lợi, rác và phế thải, khu công nghiệp cũng có ảnh hưởng rất lớn đến mật độ và phân bố của ký sinh trùng

6.6. Thời tiết khí hậu

Ký sinh trùng chịu tác động rất lớn của thời tiết, khí hậu.

6.7. Các yếu tố kinh tế - văn hoá - xã hội

Nhiều bệnh ký sinh trùng là bệnh xã hội, bệnh của người nghèo, bệnh của sự lạc hậu và mê tín dị đoan.

-      Kinh tế, văn hoá, nền giáo dục, phong tục - tập quán, dân trí, giao thông, hệ thống chính trị, hệ thống y tế, chiến tranh - hoà bình, mức ổn định xã hội đều có tính quyết định đến ký sinh trùng và bệnh ký sinh trùng.

6.8. Tình hình bệnh ký sinh trùng

-      Trên thế giới: Bệnh phổ biến ở nhiều nước, mỗi nước có đặc thù riêng về bệnh ký sinh trùng.

-      Ở Việt Nam: Nhìn chung bệnh ký sinh trùng còn rất phổ biến và gây nhiều tác hại quan trọng. Tỷ lệ nhiễm cao, cường độ nhiễm lớn, tỷ lệ nhiễm phối hợp cũng cao

7. CHẨN ĐOÁN BỆNH KÝ SINH TRÙNG

7.1. Chẩn đoán lâm sàng

Dựa vào các dấu hiệu lâm sàng, các triệu chứng và hội chứng bệnh lý do bệnh gây ra.

7.2. Chẩn đoán xét nghiệm

Muốn chẩn đoán xác định bệnh ký sinh trùng thì phải xét nghiệm để tìm ký sinh trùng

7.3. Chẩn đoán dịch tễ học, vùng

Dựa vào đặc điểm dịch tễ của từng bệnh ký sinh trùng, chẩn đoán cho cộng đồng, cho một vùng dân cư.

7.4. Các kỹ thuật áp dụng trong chẩn đoán

Phần này sẽ được trình bày trong thực hành

8. ĐIỀU TRỊ BỆNH KÝ SINH TRÙNG

Khi tiến hành điều trị bệnh ký sinh trùng cần lưu ý một số điểm sau

8.1. Liều lượng thuốc

Cân nhắc liều điều trị cho cá thể và liều điều trị hàng loạt. Liều theo tuổi hay cân nặng

8.2. Nơi điều trị

Tại bệnh viện, tại gia đình hay tại cộng đồng

8.3. Chu kỳ điều trị

Một lần hay điều trị nhiều lần với khoảng cách là bao nhiêu

8.4. Đối tượng đích

Điều trị cho cá thể hay điều trị hàng loạt

8.5. Xét nghiệm trước khi điều trị

Xét nghiệm chọn mẫu hay xét nghiệm cho nhiều người.

8.6. Sử lý mầm bệnh đào thải ra do điều trị

Cần được sử lý để tránh gây ô nhiễm môi trường.

8.7. Điều trị triệu chứng, biến chứng

Điều trị đặc hiệu phải kết hợp với điều trị triệu chứng và biến chứng

8.8. Điều trị phải kết hợp với dự phòng tốt

Do bệnh ký sinh trùng dễ tái nhiễm và tái nhiễm rất nhanh nên dự phòng chống tái nhiễm là quan trọng.

8.9. Điều trị ưu tiên, chọn lọc

Chọn bệnh ký sinh trùng có tỷ lệ nhiễm cao và gây nhiều tác hại cho cộng đồng, ưu tiên đối tượng có nguy cơ cao.

8.10. Chọn thuốc điều trị

-      Tác dụng diệt nhiều loại ký sinh trùng

-      ít độc, an toàn

-      Dễ tìm và tiện sử dụng

-      Giá thành rẻ, người nghèo chấp nhận được.

9. PHÒNG CHỐNG KÝ SINH TRÙNG VÀ BỆNH KÝ SINH TRÙNG

9.1. Nguyên tắc

-      Phòng chống trên quy mô rộng lớn: Do có nhiều người mắc và trên diện rộng. Tuỳ bệnh mà chọn quy mô.

-      Phòng chống trong thời gian lâu dài, có kế hoạch

-      Kết hợp nhiều biện pháp để phòng chống

-      Lồng ghép  phòng chống bệnh ký sinh trùng với các hoạt động / các chương trình, các dịch vụ y tế sức khoẻ khác.

-      Xã hội hóa việc phòng chống bệnh ký sinh trùng và có sự tham gia của cộng đồng

-      Kết hợp phòng chống ký sinh trùng  với CSSKBĐ

-      Lựa chọn vấn đề ký sinh trùng ưu tiên để giải quyết trước

-      Phòng chống bệnh ký sinh trùng ở người kết hợp chặt chẽ với phòng chống bệnh ký sinh trùng thú y - vật nuôi và môi trường

9.2. Biện pháp chủ yếu

9.2.1. Diệt ký sinh trùng ở các giai đoạn của chu kỳ

-      Diệt ký sinh trùng trên vật chủ chính

-      Diệt ký sinh trùng ở vật chủ phụ

-      Diệt ký sinh trùng ở vật chủ trung gian

-      Diệt ký sinh trùng ở ngoại cảnh (môi trường)

+     Biện pháp cơ học và cải tạo môi trường

+     Biện pháp lý học

+     Biện pháp hoá học

+     Biện pháp sinh học

9.2.2. Cắt đứt các đường trong chu kỳ của ký sinh trùng

Tuỳ loại chu kỳ mà chọn biện pháp cho phù hợp

9.2.3. Các biện pháp chung

-      Vệ sinh môi trường, vệ sinh cá nhân, vệ sinh tập thể

-      Vệ sinh thực phẩm, nguồn nước sinh hoạt

-      Quản lý và sử lý phân hợp vệ sinh

-      Truyền thông giáo dục sức khoẻ

-      Phát triển kinh tế - xã hội

-      Nâng cao trình độ giáo dục và dân trí

-      Phát triển mạng lưới y tế cơ sở

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

TÀI LIỆU HỌC TẬP

I. HÀNH CHÍNH

1.      Tên môn học: Ký sinh trùng

2.      Tên tài liệu học tập: Giun đũa ( Ascaris lumbricoides )

3.      Bài giảng: Lý thuyết

4.      Đối tượng giảng: Sinh viên Y3

5.      Thời gian: 2 tiết

6.      Địa điểm giảng: Giảng đường

7. Họ và tên giảng viên: Phan Văn Trọng

II. MỤC TIÊU

1.      Trình bày được đặc điểm sinh học, chu kỳ của giun đũa

2.      Trình bày được các đặc điểm dịch tễ của giun đũa

3.      Lý giải được một số đặc điểm bệnh học chủ yếu của bệnh giun đũa

4.      Nêu các phương pháp chẩn đoán bệnh giun đũa giai đoạn ấu trùng và giai đoạn trưởng thành

5.      Nêu các nguyên tắc điều trị và kể tên một số thuốc thông thường

6.      Nêu các nguyên tắc và biện pháp phòng chống bệnh giun đũa

III. NỘI DUNG

1. Đặc điểm sinh học, chu kỳ của giun đũa

1.1. Đặc điểm sinh học

-         Giun đũa trưởng thành có cơ thể hình ống, màu hồng nhạt, con cái đuôi thẳng, dài 20 - 25cm x 5 - 6mm. Con đực đuôi cong, dài 15 - 17cm x 3 - 4mm

-         Trứng giun đũa hình bầu dục màu vàng, vỏ dầy, xù xì. Kích thước từ 60 -70 x 35 -50 mm

2.2.Chu kỳ của giun đũa

Người                           Ngoại cảnh

-         Giai đoạn ở người

Giun đũa ký sinh ở ruột non của người. Người nhiễm giun đũa là do ăn phải trứng có ấu trùng, vào tới ruột trứng nở thành ấu trùng ( KT: 0,2 mm). ấu trùng chui qua thành ruột vào mạch máu mạc treo tràng trên rồi theo máu tới gan, ở gan 3 - 4 ngày, ấu trùng theo tĩnh mạch trên gan tới tim và theo động mạch phổi lên phổi, ở phổi khoảng 10 ngày, ấu trùng thay vỏ 2 lần phát triển nhanh ở các phế nang (dài 1 -2mm). Sau đó nó theo phế quản, khí quản lên hầu rồi lại xuống ruột non phát triển thành giun trưởng thành. Giun trưởng thành giao hợp, giun cái đẻ trứng, trứng phải ra noại cảnh mới phát triển được

-         Giai đoạn ở ngoại cảnh

-         Trứng giun đũa ra ngoại cảnh gặp điều kiện thuận lợi (nhiệt độ 24-25^0C, j >80%, có O_2) sẽ phát triển thành trứng có ấu trùng sau 15 ngày. Nhiệt độ >36^0C hoặc <12^0C trứng không phát triển được, ở nhiệt độ > 60^0C,  <-12^0C trứng sẽ bị diệt. Còn ở nhiệt độ 45^0C là nhiệt độ trong hố ủ phân thì phải sau 4 tháng trứng mới bị diệt. Các chất sát trùng thông thường: Formol 6%, thuốc tím, cresyl 10%, không diệt được trứng trừ dung dịch iod 10%. Trong hố xí nước trứng sống được 2 tháng. Nếu người ăn phải trứng có ấu trùng vào cơ thể nó sẽ phát triển như đã mô tả trong giai đoạn ở người

-         Thời gian hoàn thành chu kì: 60 ngày, đời sống của giun đũa là 13 tháng.

2. Đặc điểm dịch tễ giun đũa ở Việt Nam

Trứng giun đũa từ ngoại cảnh nhiễm vào người qua con đường ăn uống, mầm bệnh chính là trứng có ấu trùng và nguồn bệnh là người có giun đũa trong cơ thể.

2.1. Các yếu tố nguy cơ gây nhiễm giun đũa

-         Môi trường đất có trứng giun đũa. Bộ môn KST trường ĐHYKTN đã nghiên cứu về mức độ ô nhiễm và sự phát tán trứng giun đũa trong đất tại một số tỉnh: Thái Nguyên, Hà Giang, Lai Châu, Sơn La, Hoà Bình, Bắc Kạn thấy tỷ lệ nhiễm trứng giun đũa trong các loại đất như sau: Đất trong nhà 36,26% số mẫu đất có trứng giun đũa, đất ở sân 37,8%, đất ở lối đi 42,75%, đất xung quanh hố xí 56%. Theo nghiên cứu của Đỗ Dương Thái năm 1976 thì tỷ lệ nhiễm trứng giun đũa trong đất ở vùng vệ sinh tốt chỉ là 14%

-         Tập quán canh tác còn dùng phân tươi làm phân bón cho cây trồng .

-         Tập quán sinh hoạt, vệ sinh còn kém. Xây dựng hố xí không đạt tiêu chuẩn vệ sinh (kín, khô, sạch, xa nguồn nước trên 10m). Nhiều nơi ở miền núi còn không có hố xí, trẻ em đi ngoài không đúng nơi quy định, chó, lợn thả rông ăn phân người có trứng giun lại thải ra ngoài môi trường, xử lý rác thải không tốt để ruồi nhặng sinh sôi, vận chuyển mầm bệnh là trứng giun.

-         Thời tiết khí hậu: Mưa nhiều, nóng ẩm, rất thuận lợi cho việc phát triển của trứng giun.

-         Các điều kiện kinh tế xã hội, văn hoá, giáo dục, dân trí còn thấp

-         Tất cả các nguy cơ đó làm cho bệnh giun đũa có tỉ lệ nhiễm cao

-         Trứng giun phát tán ra được môi trường xung quanh là do các điều kiện: Dùng phân bắc tươi làm phân bón, hố xí thiếu hoặc không hợp vệ sinh để phân lan tràn ra bên ngoài, ruồi nhặng vận chuyển mầm bệnh gia súc ăn phải trứng giun lại thải ra môi trường, trứng đó vẫn phát triển thành trứng có ấu trùng được

2.2. Đặc điểm dịch tễ giun đũa ở Việt Nam

-         Tỷ lệ nhiễm giun đũa đứng hàng đầu trong các loại giun truyền qua đất ở VN. Tỷ lệ nhiễm chung trong cả nước là 80%, phân bố chủ yếu ở vùng có tập quán dùng phân bắc làm phân bón.

-         Miền Bắc: Đồng bằng 80-95%, trung du 80-90%, ven biển 70%, vùng núi 50-70%

-         Miền Trung: Đồng bằng 70,5%, ven biển 12,5%, vùng núi 38,4%

-         Miền Nam: Đồng bằng 45-60%, vùng Tây Nguyên 10-25%

-         Theo điều tra của Cấn Thị Cúc (1980) tại Quảng Ninh có tỷ lệ nhiễm giun đũa 88,39%, của Đỗ Thị Đáng (1990) tại Thái Bình là 87,71% (nam 85,72%, nữ 87,01% )

-         Mọi lứa tuổi đều có thể nhiễm giun đũa, trẻ em lứa tuổi học sinh phổ thông có tỉ lệ nhiễm cao nhất. Theo điều tra của Hoàng Tân Dân và Trương Thị Kim Phượng ở học sinh các trường phổ thông cơ sở nội, ngoại thành Hà Nội 1995 cho kết quả nhiễm giun đũa 62,47%

-         Về giới: Tỉ lệ nhiễm giun đũa của nam và nữ xấp xỉ nhau, nếu không có sự khác biệt về sinh hoạt và lao động.

-         Về nghề nghiệp: Nông dân tiếp với phân, đất dễ bị nhiễm giun đũa hơn các nghề nghiệp khác

-          Mùa lạnh ở nước ta không đủ điều kiện để diệt trứng giun đũa ở ngoại cảnh. Do đó ở Việt Nam trứng giun đũa phát triển quanh năm

3.Tác hại và biến chứng của bệnh giun đũa

3.1.Tác hại của giun đũa

-         Giun đũa chiếm một phần thức ăn của người làm cho người bệnh thiếu dinh dưỡng, gầy yếu .Ngoài ra giun còn gây rối loạn tiêu hoá, tắc ruột, tắc ống mật...

-         ấu trùng giun đũa khi ở phổi nếu có nhiều sẽ gây hội chứng Loeffler (ho, đau ngực, BC toan tăng cao 30%, chụp phổi có những đám mờ ở phổi ) nhưng các triệu chứng này sẽ mất sau 1 tuần.

3.2. Thể bệnh giun đũa thường gặp:

Là tình trạng thiếu dinh dưỡng do tác hại chiếm thức ăn cuả giun đũa là quan trọng hàng đầu. Trẻ em có nhiều giun đũa sẽ bị suy dinh dưỡng, người lớn thì gầy yếu, thỉnh thoảng bị rối loạn tiêu hoá do giun làm tổn thương gây viêm niêm mạc ruột.

3.3. Biến chứng trong bệnh giun đũa: Khi số lượng giun đũa có nhiều( bình thường người Việt Nam có mật độ giun đũa 7 - 8 con / người nhưng có trường hợp tới vài chục, vài trăm  con) hoặc điều kiện pH bị rối loạn ( bình thường là 7,5-8,2 ) thì giun đũa sẽ phát tán lên ống mật, gan, chui vào ống tuỵ, ruột thừa hoặc tụ lại gây tắc ruột. Có trường hợp gây thủng ruột, viêm phúc mạc.

4.Chẩn đoán bệnh giun đũa

4.1.Chẩn đoán bệnh giun đũa giai đoạn ấu trùng (Chẩn đoán bằng kháng nguyên hay chẩn đoán miễn dịch): Chẩn đoán này trong thực tế ít dùng.

4.2. Chẩn đoán bệnh giun đũa giai đoạn trưởng thành

Chẩn đoán định hướng lâm sàng: Dựa vào các triệu chứng lâm sàng như hay đau bụng, người gầy yếu. Trẻ em thì bụng ỏng, đít beo, xanh xao, gầy còm.

Các dấu hiệu lâm sàng thường không đặc hiệu, không có giá trị quyết định chẩn đoán. Phương pháp chẩn đoán miễn dịch tốn kém, phức tạp và khó áp dụng trong thực tiễn nên thông thường phương pháp xét nghiệm phân được áp dụng rộng rãi để chẩn đoán bệnh giun đũa.

Chẩn đoán xác định: Xét nghiệm phân tìm trứng giun bằng một trong ba phương pháp sau

-         Phương pháp trực tiếp

-         Phương pháp Willis

-         Phương pháp Kato

5. Điều trị bệnh giun đũa

5.1.Kiến thức cơ bản về thuốc điều trị

Ở Việt Nam, trước năm 1990 thuốc tẩy giun chủ yếu là santonin và piperazin có tác dụng làm giun bị say và bị tống ra ngoài theo phân, nhưng giun không bị chết mà chỉ bị suy yếu nên có trường hợp giun còn chui ra đằng mồm, mũi, hậu môn, nguy hiểm nhất là giun chui ống mật phải mổ cấp cứu. Khi dùng thuốc lại phải nhịn ăn một bữa hoặc ăn cháo nên người rất mệt. Độc tính của santonin cao nên hiện nay không dùng.

Từ năm 1990 đến nay thuốc giun thường được dùng là các loại thuốc  Mebendazol, Albendazol, Pyrantel pamoat. Các thuốc này ít độc và có tác dụng với nhiều loại giun

-         Các thuốc Mebendazol và Albendazol có tác dụng ức chế hấp thu glucose làm suy giảm glucozen và ATP cần cho hoạt động sống của giun. Thuốc rất ít hấp thu qua ống tiêu hoá, phần lớn thuốc (90%) thải trừ qua phân sau 24 giờ, 5-10% thải qua nước tiểu.

-         Tác dụng phụ nhẹ, hiếm gặp: Đau bụng, đi lỏng, sốt, ngứa, phát ban.

-         Thuốc Pyrantel pamoat có tác dụng làm liệt cứng cơ giun. Thuốc ít hấp thu qua ống tiêu hoá nên tác dụng tại chỗ mạnh, 50-70% thuốc thải qua phân.

-         Tác dụng phụ nhẹ và thoảng qua:  Đau bụng, đi lỏng, nôn, nhức đầu , chóng mặt.

5.2.Điều trị bệnh giun đũa

-         Nguyên tắc điều trị:

+       Ưu tiên chọn thuốc có phổ rộng, tác dụng với nhiều loại giun và dùng một liều duy nhất có hiệu quả cao.

+       Dùng thuốc rẻ tiền, sẵn có trên thị trường.

+       Dùng thuốc ít độc, dễ uống.

-         Điều trị cụ thể:

+       Mebendazol:

§      Trước đây thường dùng biệt dược vermox viên đóng hàm lượng 100 mg: Điều trị cho người lớn và trẻ em như nhau : 200 mg/ ngày x 3 ngày liền vào sáng, chiều.

§      Hiện nay thường dùng biệt dược Fugacar và  Mebendazol dạng viên quả núi đều đóng hàm lượng 500 mg điều trị một liều duy nhất vào buổi tối trước khi đi ngủ hoặc sáng sớm.

§      Chống chỉ định: Phụ nữ có thai, trẻ em dưới 24 tháng tuổi

+       Albendazol (Zentel) viên 200 mg: Điều trị cho người lớn và trẻ em liều như nhau, 400 mg uống 1 lần duy nhất vào buổi tối trước khi đi ngủ hoặc sáng sớm.

§      Chống chỉ  định: Phụ nữ có thai, trẻ em dưới 24 tháng tuổi

§            Pyrantel pamoat (Combantrin) (Panatel) viên 125 mg hoặc 250mg: Điều trị 10 mg/ kg liều duy nhất

§      Chống chỉ định: Trẻ em < 6 tháng, phụ nữ có thai, người bị suy gan.

§      Nói chung với tất cả các loại thuốc giun không nên điều trị khi bệnh nhân đang bị bệnh cấp tính, những người có tiền sử mẫn cảm với thuốc hoặc suy gan, suy thận. Khi uống các loại thuốc giun không nên uống bia, rượu.

5.3. Điều trị hàng loạt: Nhằm hạ tỉ lệ nhiễm giun cho toàn vùng, thường dùng Mebendazol uống các đợt cách nhau 6 tháng vì thuốc này ít độc, tác dụng tốt và giá thành rẻ.

6. Phòng bệnh giun đũa

6.1. Nguyên tắc: Để phòng chống bệnh giun đũa cũng như các bệnh giun truyền qua đất cần giải quyết những khâu sau:

-         Cắt đứt nguồn nhiễm: Điều trị người bệnh

-         Chống sự phát tán mầm bệnh: Vệ sinh môi trường

-         Bảo vệ người, chống lây nhiễm: Giáo dục y tế, nâng cao ý thức phòng bệnh

6. 2. Các biện pháp cụ thể

-         Tuyên truyền, GDSK cho nhân dân về tác hại và phòng bệnh giun đũa để mọi người có ý thức tự giác tham gia phòng chống bệnh giun đũa.

-         Điều trị người bệnh

-         Vệ sinh môi trường:  Quản lý và xử lý phân thích hợp

+       Sử dụng hố xí hợp vệ sinh, không phóng uế bừa bãi ra ruộng, vườn, quanh nhà nhất là các trẻ em nhỏ. Không để chó, lợn, gà tha phân gây ô nhiễm môi trường.

+       Không dùng phân tươi để canh tác, phải ủ phân từ 4 tháng trở lên mới dùng

-         Vệ sinh ăn uống, vệ sinh thực phẩm: Thức ăn phải được nấu chín đậy lồng bàn, không ăn rau sống, không uống nước lã.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

TÀI LIỆU HỌC TẬP

I. HÀNH CHÍNH

1.      Tên môn học: Ký sinh trùng

2.      Tên tài liệu học tập: Giun móc / mỏ ( Ancylostoma duodenale / Necator americanus )

3.      Bài giảng: Lý thuyết

4.      Đối tượng: Sinh viên Y3

5.      Thời gian:  2 tiết

6.      Địa điểm giảng: Giảng đường

7. Họ và tên giảng viên:  Phan Văn Trọng

II. MỤC TIÊU

1.      Trình bày được đặc điểm sinh học, chu kỳ của giun móc/ mỏ.

2.      Trình bày các yếu tố thổ nhưỡng, nghề nghiệp và phương thức lây nhiễm qua da của giun móc / mỏ.

3.      Lí giải được các đặc điểm bệnh học, chẩn đoán xét nghiệm và nguyên tắc điều trị bệnh giun móc / mỏ.

4.      Nêu các nguyên tắc và biện pháp phòng, chống bệnh giun móc / mỏ.

III. NỘI DUNG

1.  Đặc điểm sinh học, chu kỳ của giun móc / mỏ:

1.1.Hình thể:

-         Hình thể của giun móc, giun mỏ trưởng thành.

+       Giun móc trưởng thành màu trắng sữa hoặc hơi hồng, con cái kích thước từ 10-15 x 0,6 mm ,đuôi thẳng. Con đực kích thước 7-10 x 0,5 mm, đuôi xoè ra như hình chân ếch và có 2 gai sinh dục ở đuôi.

+       Giun mỏ trưởng thành nhìn đại thể khó phân biệt với giun móc, nó nhỏ và ngắn hơn giun móc. Con cái kích thước 8-13,5 x 0,5mm. Con đực kích thước 5-10 x 0,4mm.

+       Quan sát dưới kính hiển vi và kính lúp sẽ thấy: Giun mỏ có miệng tròn và nhỏ hơn miệng giun móc, không có 4 móc mà có 4 răng hình vuông. Sống cứng của đuôi giun móc đực ở nhánh cùng lưng chia 3, còn ở giun mỏ nhánh này chia đôi.

-         Hình thể trứng giun móc, mỏ: Trứng của 2 loại giun này rất giống nhau, hình bầu dục, vỏ mỏng, màu xám đen. Kích thước 60 x40 mm. Nhân chia 4-8 phần.

-         Hình thể ấu trùng giun móc mỏ: Rất khó phân bịêt ấu trùng 2 loại giun

+       Ấu trùng giai đoạn I (là ấu trùng mới nở ra khỏi trứng) cơ thể hình ống, đầu hơi tầy, đuôi nhỏ, kích thước 220 x16mm, phần cuối thực quản có ụ phình hình củ hành.

+       Ấu trùng giai đoạn III (là ấu trùng có khả năng xuyên qua da vào vật  chủ) có hình ống ,kích thước 580 - 600 x 17mm. Thực quản hình sợi.

1.2. Chu kỳ:

Diễn ra theo sơ đồ:

Người                       Ngoại cảnh

-          Giai đoạn ở người :

-         Giun móc, mỏ ký sinh ở tá tràng. Người nhiễm giun là do ấu trùng giun móc, mỏ xuyên qua da vào người. Sau khi qua da ấu trùng vào tĩnh mạch rồi theo máu vào tim. Từ tim ấu trùng theo máu động mạch phổi lên phổi, ở phổi ấu trùng thay vỏ 2 lần rồi theo các phế quản xuống tá tràng ký sinh và phát triển thành con trưởng thành. Giun trưởng thành giao hợp, con cái đẻ trứng, trứng phải ra ngoại cảnh mới phát triển được.

-          Giai đoạn ở ngoại cảnh:

+       Sự phát triển của trứng: Trứng giun móc, mỏ ra ngoại cảnh gặp điều kiện thuận lợi (t^024^0-25^0C, j > 80% có O_2) thì chỉ sau 1 ngày đã phát triển thành trứng có ấu trùng và nở thành ấu trùng I. Ở t^0 >37^0C, <14^0C trứng không phát triển được. T^0 >50^0C trứng bị diệt, các chất sát trùng thông thường diệt trứng tốt vì vỏ trứng mỏng. Trứng phát tán ở ngoại cảnh nhờ những điều kiện như các điều kiện phát tán trứng giun đũa

+       Sự phát triển của ấu trùng: Trong điều kiện thuận lợi (t^0 24^0-30^0, j > 80%, có O_2) thì Sau 3 ngày ấu trùng I phát triển thành ấu trùng II và thêm 5 ngày nữa sẽ  phát triển thành ấu trùng III. Các loại đất thích hợp cho ấu trùng phát triển là đất ẩm, tơi xốp, màu mỡ, đất có nhiều bụi bặm. Đất sét, đất chua, đất mặn ấu trùng không phát triển được. Ấu trùng sẽ chết trong đất có 2%  muối NaCl, trong nước xà phòng, cồn 70^0, thuốc tím, trong môi trường nước. Còn ở điều kiện thuận lợi ấu trùng sống được 18 tháng.

+       Ấu trùng III có khả năng xuyên qua da để vào vật chủ là nhờ có các hướng động sau:

§      Ấu trùng luôn tìm đến vị trí cao của đất: Mô đất cao, đụn rạ, cọc rào, vách hầm mỏ...với chiều cao là 1m.

§      Ấu trùng ưa nơi có độ ẩm cao, chúng thường ở các giọt sương trên lá rau, ngọn cỏ.

§      Ấu trùng có khả năng phát hiện ra vật chủ để di chuyển tới (nhưng không phân biệt được vật chủ thích hợp hay không).

§      Thời gian hoàn thành chu kỳ là 3-4 tuần, giun sống từ 10-15 năm .

2. Đặc điểm dịch tễ giun móc / mỏ ở Việt Nam

Nguồn bệnh của bệnh giun móc, mỏ là người có giun, mầm bệnh là ấu trùng III, và đường nhiễm là đường qua da.

2.1. Các yếu tố nguy cơ trong nhiễm và bệnh giun móc, mỏ

-         Môi trường có mầm bệnh, ấu trùng giun móc ưa các loại đất tơi, xốp, đất ẩm, mầu mỡ, đất có nhiều bụi bặm, nên ở các vùng có những loại đất này sẽ dễ có mầm bệnh.

-         Tập quán canh tác lạc hậu, còn dùng phân tươi để bón cây trồng.

-         Tập quán sinh hoạt, vệ sinh kém: Không xây dựng đủ hố xí, đi ngoài bậy bạ,hoặc hố xí không hợp vệ sinh, để phân lan tràn ra ngoại cảnh, chó, lợn, gà tha phân làm ô nhiễm môi trường, xử lý rác thải không tốt, để ruồi nhặng sinh sôi vận chuyển mầm bệnh...

-         Thời tiết, khí hậu nóng ẩm, thuận lợi cho việc phát triển của trứng giun và ấu trùng

-         Các điều kiện kinh tế xã hội, văn hoá, giáo dục, dân trí còn thấp

2.2. Đặc điểm dịch tễ giun móc / mỏ ở VN

Ở VN trong hai loại giun móc và giun mỏ thì giun mỏ chiếm 95%, giun móc chiếm 5% trong tổng số người nhiễm

-         Tỷ lệ nhiễm giun móc, mỏ tương đối cao

+       Miền Bắc: Đồng bằng 3-60%, trung du 59-64%, vùng núi 61%, ven biển 67%

+       Miền Trung: Đồng bằng 36%, miền núi 66%, ven biển 69%

+       Miền Nam: Đồng bằng 52%, ven biển 68%, Tây Nguyên 47%

+       ( Theo số liệu của viện SR-KST-CT năm 1998 )

-         Về lứa tuổi: Mọi lứa tuổi đều có thể nhiễm giun móc / mỏ, nhưng ít gặp ở trẻ em dưới 2 tuổi

-         Đặc biệt bệnh có tính chất đặc hiệu về dịch tễ đó là tính chất vùng và nghề nghiệp: vì ở các vùng có tính chất đất thuận lợi cho ấu trùng giun móc / mỏ phát triển như ở vùng trồng rau  màu, vùng đất cát ven sông, vùng ven biển và vùng mỏ thì có tỷ lệ nhiễm giun móc / mỏ cao hơn những vùng khác. Đặc biệt trầm trọng ở những vùng trồng rau, trồng hoa mầu. Bệnh thường gặp ở những người tiếp xúc với các loại đất thích hợp với ấu trùng( nông dân trồng rau màu, công nhân mỏ).

3. Tác hạị của giun móc / mỏ

-         Tác hại của giun móc và ấu trùng: Giun gây thiếu máu, viêm tá tràng. Ấu trùng gây mẩn ngứa ở da khi xâm nhập.

-         Thể bệnh giun móc, mỏ thường gặp:  là bệnh thiếu máu. Người bệnh có triệu chứng da xanh, niêm mạc nhợt nhạt, huyết sắc tố( Hb ) dưới mức bình thường. Fe huyết thanh giảm( bình thường Hb của nữ: 12-15 g / 100ml, nam 14-17 g / ml, bình thường Fe huyết thanh là 30 gama%)

+       Nguyên nhân giun gây thiêú máu là do:

§      Giun hút máu 0,1-0,3 ml/ con/ ngày.

§      Giun tiết chất độc làm máu rỉ liên tục ở vết thương và ức chế quá trình tạo máu

§      Có trường hợp thiếu máu nặng, Hb < 6g / 100ml.

4. Chẩn đoán bệnh giun móc/ mỏ

4.1. Chẩn đoán định hướng lâm sàng: Dựa vào triệu chứng thiếu máu và yếu tố dịch tễ (nghề nghiệp).

4.2.Chẩn đoán xác định: Xét nghiệm phân tìm trứng giun, phương pháp thường dùng nhất là phương pháp willis, ngoài ra còn dùng phương pháp Kato.

5. Điều trị bệnh giun móc / mỏ

5.1. Kiến thức cơ bản về thuốc điều trị

Từ năm 1990 đến nay thuốc giun thường được dùng là các loại thuốc  Mebendazol, Albendazol, Pyrantel pamoat. Các thuốc này ít độc và có tác dụng với nhiều loại giun.

-         Các thuốc Mebendazol và Albendazol có tác dụng ức chế hấp thu glucose làm suy giảm glucozen và ATP cần cho hoạt động sống của giun. Thuốc rất ít hấp thu qua ống tiêu hoá, phần lớn thuốc (90%) thải trừ qua phân sau 24 giờ, 5-10% thải qua nước tiểu.

Tác dụng phụ nhẹ, hiếm gặp: Đau bụng, đi lỏng, sốt, ngứa, phát ban.

-         Thuốc Pyrantel pamoat có tác dụng làm liệt cứng cơ giun. Thuốc ít hấp thu qua ống tiêu hoá nên tác dụng tại chỗ mạnh, 50-70% thuốc thải qua phân.

Tác dụng phụ nhẹ và thoảng qua:  Đau bụng, đi lỏng, nôn, nhức đầu, chóng mặt.

5.2.Nguyên tắc điều trị

-         Dùng liều duy nhất với hiệu quả cao.

-         Thuốc không những có tác dụng với giun móc mà còn tác dụng với cả các loại giun khác

-         Thuốc rẻ tiền, ít độc

-         Bồi phụ thêm viên sắt trong 3 tháng và truyền máu khi hemoglobin dưới 6 gam / 100ml

5.3.Điều trị cụ thể

-         Mebendazol:

Trước đây thường dùng biệt dược vermox viên đóng hàm lượng 100 mg: Điều trị cho người lớn và trẻ em như nhau: 200 mg/ngày x 3 ngày liền vào sáng, chiều.

Hiện nay thường dùng biệt dược Fugaca và  Mebendazol dạng viên quả núi đều đóng hàm lượng 500 mg điều trị 1 liều duy nhất vào buổi tối trước khi đi ngủ hoặc sáng sớm.

Chống chỉ định: Phụ nữ có thai, trẻ em  < 24 tháng tuổi

-         Albendazol (Zentel) viên 200 mg: Điều trị cho người lớn và trẻ em liều như nhau,400mg uống 1 lần duy nhất vào buổi tối trước khi đi ngủ hoặc sáng sớm.

Chống chỉ  định: Phụ nữ có thai, trẻ em dưới 24 tháng tuổi

-         Pyrantel pamoat (Combantrin) (Panatel) viên 125 mg hoặc 250mg: Điều trị 10 mg/ kg/ ngày, điều trị trong 2 ngày.

Chống chỉ định: Phụ nữ có thai, trẻ em dưới 6 tháng, người bị bệnh suy gan.

Nói chung với tất cả các loại thuốc giun không nên điều trị khi bệnh nhân đang bị bệnh cấp tính, những người có tiền sử mẫn cảm với thuốc hoặc suy gan, suy thận. Khi uống các loại thuốc giun không nên uống bia, rượu.

6 . Phòng bệnh giun móc / mỏ

6.1.Nguyên tắc phòng bệnh: Để phòng chống bệnh giun móc / mỏ cũng như các bệnh giun truyền qua đất cần giải quyết những khâu sau:

-         Cắt đứt nguồn nhiễm: Điều trị người bệnh

-         Chống sự phát tán mầm bệnh: Vệ sinh môi trường

-         Bảo vệ người, chống lây nhiễm: Giáo dục y tế, nâng cao ý thức phòng bệnh.

6.2. Các biện pháp cụ thể

-         Tuyên truyền, GDSK cho nhân dân về tác hại và phòng bệnh giun móc/ mỏ để mọi người có ý thức tự giác tham gia phòng chống bệnh giun móc / mỏ.

-         Vệ sinh môi trường: Quản lý và xử lý phân thích hợp

+       Sử dụng hố xí hợp vệ sinh, không phóng uế bừa bãi ra ruộng, vườn, quanh nhà nhất là các trẻ em nhỏ. Không để chó, lợn, gà tha phân gây ô nhiễm môi trường.

+       Không dùng phân tươi để canh tác, phải ủ phân từ 4 tháng trở lên mới dùng

-         Làm tốt công tác bảo hộ lao động cho những đối tượng dễ bị nhiễm giun. Cụ thể phải đeo găng tay và đi ủng khi lao động để ấu trùng giun móc / mỏ không thể chui qua da được.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

TÀI LIỆU HỌC TẬP

I. HÀNH CHÍNH

1.      Tên môn học: Ký sinh trùng

2.      Tên tài liệu học tập: Giun tóc ( Trichuris trichiura )

3.      Bài giảng: Lý thuyết

4.      Đối tượng: Sinh viên Y3

5.      Thời gian: 1 tiết

6.      Địa điểm giảng: Giảng đường

7. Họ và tên giảng viên: Phan Văn Trọng

II.MỤC TIÊU

1.      Trình bày được đặc điểm sinh học, chu kỳ của giun tóc

2.      Trình bày được các đặc điểm dịch tễ của giun tóc

3.      Nêu được các tác hại của giun tóc

4.      Trình bày được các phương pháp chẩn đoán xét nghiệm và nguyên tắc điều trị bệnh giun tóc

5.      Nêu được các nguyên tắc và biện pháp phòng chống bệnh giun tóc

III. NỘI DUNG

1.Đặc điểm sinh học và chu kỳ của giun tóc

1.1.Hình thể

-         Giun tóc trưởng thành là loại giun nhỏ dài 30-50 mm, phần đầu nhỏ như sợi tóc, phần đuôi phình to hơn.Con cái đuôi thẳng, con đực đuôi cong.

-         Trứng hình quả cau, vỏ dầy. KT 50-22 mm.

2.2. Chu kỳ

Người                  Ngoại cảnh

-         Giai đoạn ở người:

Giun ký sinh ở đại tràng. Người nhiễm giun là do ăn phải trứng giun tóc có ấu trùng vào tới ruột non. Trứng nở ra ấu trùng, ấu trùng di chuyển xuống đại tràng phát triển thành giun tóc trưởng thành. Giun trưởng thành giao hợp, giun cái đẻ trứng. Trứng ra ngoại cảnh mới phát triển được

-         Giai đoạn ở ngoại cảnh:

Trứng giun tóc ra ngoại cảnh theo phân, gặp điều kiện thích hợp (t^0 25-30^0 C, độ ẩm >80%, O_2 đủ), thì sau 17 ngày, trứng sẽ phát triển thành trứng có ấu trùng. Trên 50^0C trứng sẽ bị diệt, nhưng ở t^0 lạnh trứng chịu đựng tốt (nên bệnh có cả các nước xứ lạnh). T^0 -3^0C trứng sống 9 ngày. Các chất sát trùng khó diệt trứngvì trứng có vỏ dầy. Người ăn phải trứng có ấu trùng sẽ bị nhiễm giun.

Thời gian hoàn thành chu kỳ là 1 tháng. Giun sống 5-6 năm

2. Dịch tễ giun tóc ở Việt Nam

Trứng giun tóc có ấu trùng là mầm bệnh của bệnh giun tóc, mầm bệnh nhiễm vào người qua đường ăn uống. Nguồn bệnh là những người có giun tóc trong cơ thể.

2.1. Các yếu tố nguy cơ gây nhiễm giun tóc:

-         Môi trường đất có trứng giun tóc

-         Tập quán canh tác lạc hậu còn dùng phân bắc tươi làm phân bón cho cây trồng

-         Tập quán sinh hoạt, vệ sinh kém: Hố xí thiếu hoặc không hợp vệ sinh, đi ngoài không đúng nơi quy định

-         Thời tiết khí hậu nóng ẩm

-         Các điều kiện kinh tế xã hội, văn hoá, giáo dục, dân trí còn thấp

2.2. Đặc điểm dịch tễ bệnh giun tóc ở Việt Nam:

-         Tỷ lệ nhiễm giun tóc ở VN tương đối cao: MB 52%, MN 3-5%.

-         Gặp nhiều ở những vùng nông thôn dùng phân bắc tươi làm phân bón

-          Mọi lứa tuổi đều có thể nhiễm giun tóc nhưng dễ nhiễm ở những người lao động, tiếp xúc với đất và phân.

3. Tác hại của giun tóc

Không đáng kể. Các triệu chứng chỉ rõ khi trong cơ thể người có trên 50 giun. Giun gây viêm đại tràng, rối loạn tiêu hoá, thiếu máu nhẹ.

-         Tại đại tràng: Giun gây viêm đại tràng, rối loạn tiêu hoá. Các triệu chứng của bệnh giống bệnh lỵ nên còn được gọi là hội chứng giả lỵ.

-         Toàn thân bệnh nhân có thể bị thiếu máu nhẹ do giun tóc hút máu làm thức ăn.

4.Chẩn đoán bệnh giun tóc

Chủ yếu là xét nghiệm phân để tìm trứng bằng phương pháp Willis hoặc phương pháp kato

5. Điều trị bệnh giun tóc

5.1.Kiến thức cơ bản về thuốc điều trị

Từ năm 1990 đến nay thuốc giun điều trị bệnh giun tóc thường được dùng là các loại thuốc  Mebendazol, Albendazol. Các thuốc này ít độc và có tác dụng với nhiều loại giun

Mebendazol và Albendazol rất ít hấp thu qua ống tiêu hoá, phần lớn thuốc (90%) thải qua phân sau 24 giờ, 5-10% thải qua nước tiểu. Tác dụng của thuốc làm giảm hấp thu glucose ở giun, làm cạn dự trữ glucogen và hiệu quả là giảm tổng hợp ATP.

Tác dụng phụ nhẹ, hiếm gặp: Đau bụng, đi lỏng ,sốt ,ngứa, phát ban

Pyrantel pamoat không có tác dụng diệt giun tóc

5.2. Điều trị bệnh giun tóc

-         Nguyên tắc điều trị:

+       Ưu tiên chọn thuốc có phổ rộng, tác dụng với nhiều loại giun và dùng một liều duy nhất có hiệu quả cao.

+       Dùng thuốc rẻ tiền, sẵn có trên thị trường.

+       Dùng thuốc ít độc, dễ uống.

-         Điều trị cụ thể:

+       Mebendazol:

Trước đây thường dùng biệt dược vermox viên đóng hàm lượng 100 mg: Điều trị  cho người lớn và trẻ em như nhau: 200 mg/ngày x 3 ngày liền vào sáng, chiều.

Hiện nay thường dùng biệt dược Fugaca và  Mebendazol dạng viên quả núi đều đóng hàm lượng 500 mg điều trị 1 liều duy nhất vào buổi tối trước khi đi ngủ hoặc sáng sớm.

Chống chỉ định: Phụ nữ có thai, trẻ em < 24 tháng tuổi

+       Albendazol (Zentel) viên 200 mg: Điều trị cho người lớn và trẻ em liều như nhau,400mg uống 1 lần duy nhất vào buổi tối trước khi đi ngủ hoặc sáng sớm.

Chống chỉ  định: Phụ nữ có thai, trẻ em dưới 24 tháng tuổi

Pyrantel pamoat không có tác dụng diệt giun tóc

Nói chung với tất cả các loại thuốc giun không nên điều trị khi bệnh nhân đang bị bệnh cấp tính, những người có tiền sử mẫn cảm với thuốc hoặc suy gan, suy thận. Khi uống các loại thuốc giun không nên uống bia, rượu.

6. Phòng bệnh

6.1. Nguyên tắc: Để phòng chống bệnh giun tóc cũng như các bệnh giun truyền qua đất cần giải quyết những khâu sau:

-         Cắt đứt nguồn nhiễm: Điều trị người bệnh

-         Chống sự phát tán mầm bệnh: Vệ sinh môi trường

-          Bảo vệ người, chống lây nhiễm: Giáo dục y tế, nâng cao ý thức phòng bệnh

6.2. Các biện pháp cụ thể

-         Tuyên truyền, GDSK cho nhân dân về tác hại và phòng bệnh giun tóc để mọi người có ý thức tự giác tham gia phòng chống bệnh giun tóc.

-         Vệ sinh môi trường: Quản lý và xử lý phân thích hợp

+       Sử dụng hố xí hợp vệ sinh, không phóng uế bừa bãi ra ruộng, vườn, quanh nhà nhất là các trẻ em nhỏ. Không để chó, lợn, gà tha phân gây ô nhiễm môi trường.

+       Không dùng phân tươi để canh tác, phải ủ phân từ 4 tháng trở lên mới dùng.

-         Vệ sinh ăn uống, vệ sinh thực phẩm: Thức ăn phải được nấu chín đậy lồng bàn, không ăn rau sống, không uống nước lã.

-         Vệ sinh cá nhân: Rửa tay sạch trước khi ăn, sau khi đi đại tiện.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

TÀI LIỆU HỌC TẬP

I. HÀNH CHÍNH

1.      Tên môn học: Ký sinh trùng

2.      Tên tài liệu học tập: Giun kim ( Enterobius vermicularis )

3.      Bài giảng: Lý thuyết

4.      Đối tượng giảng: Sinh viên Y3

5.      Thời gian: 1 tiết

6.      Địa điểm giảng: Giảng đường

7. Họ và tên giảng viên: Phan Văn Trọng

II. MỤC TIÊU

1.      Trình bày được đặc điểm sinh học, chu kỳ của giun kim

2.      Trình bày được các đặc điểm dịch tễ và phương thức lây truyền của giun kim

3.      Trình bày được các tác hại của giun kim

4.      Trình bày cách chẩn đoán xét nghiệm giun kim bằng phương pháp Graham

5.      Phân tích tính hiệu quả của phương pháp điều trị đặc hiệu kết hợp với các biện pháp phòng chống bệnh giun kim

III. NỘI DUNG

1. Đặc điểm sinh học, chu kỳ của giun kim

1.1.Đặc điểm sinh học :

Giun kim trưởng thành là loại giun rất nhỏ, mầu trắng, hai đầu thon nhọn. Con cái dài 9-11 mm, chỗ rộng nhất là 0,5 mm, đuôi thẳng. con đực dài 3-5 và chỗ rộng nhất là 0,2 mm, đuôi cong về phía bụng, cuối đuôi có gai sinh dục.

Trứng giun kim có hình bầu dục bị lép một góc, mầu trắng trong nên trông giống như hình hạt gạo nếp. Trứng dài50-60 mm và rộng 30-35 mm.

1.2.Chu kỳ

Người                    Ngoại cảnh

-         Chu kỳ bình thường:

+       Giai đoạn ở người: giun ký sinh ở manh tràng, người nhiễm giun kim là do ăn phải trứng có ấu trùng lẫn trong thức ăn hoặc qua tay bẩn dính trứng(trẻ em mút ngón tay, cắn móng tay).Vào tới ruột non, trứng nở ra ấu trùng rồi di chuyển xuống manh tràng để ký sinh và phát triển thành giun trưởng thành. Giun trưởng thành giao hợp, con đực chết ngay, con cái bò ra hậu môn để đẻ trứng vào buổi tối, đẻ xong con cái cũng chết. Trứng phát triển ở hậu môn hoặc ở ngoại cảnh

+       Giai đoạn ở ngoại cảnh:

Trứng giun kim từ hậu môn rơi vãi ra giường chiếu, sàn nhà, gặp t^0 thích hợp (30^0c) sẽ phát triển thành trứng có ấu trùng sau 6 giờ. Ở nhiệt độ > 40oc hoặc < 20^0c trứng không phát triển được và bị diệt ở t^0 > 60^0c. Các hoá chất diệt được trứng là nuớc xà phòng > 2%, cồn 90^0và cresyl 10%.

Người nuốt phải trứng giun kim có ấu trùng sẽ bị nhiễm giun.

Thời gian hoàn thành chu kỳ là 28 ngày, đời sống của giun kim là 2 tháng.

-         Chu kỳ bất thường (Hay hiện tượng tự tái nhiễm):

Có những trường hợp, trứng giun kim phát triển, nở thành ấu trùng ở ngay hậu  môn của bệnh nhân rồi bò ngược lên ống tiêu hoá đến manh tràng để ký sinh và phát triển thành giun trưởng thành.

2. Dịch tễ giun kim ở Việt Nam

Nguồn bệnh là những người có giun kim, mầm bệnh là trứng có ấu trùng, và đường nhiễm là đường tiêu hoá và tự nhiễm. Đường nhiễm lại có 2 hình thức nhiễm: Trực tiếp và gián tiếp.

2.1. Các yếu tố nguy cơ gây nhiễm giun kim

-         Môi trường có trứng giun: Sàn nhà, bàn ghế ,đồ chơi, chăn chiếu trong các gia đình, tập thể có trẻ nhiễm giun kim đều có thể có trứng giun kim. Bộ môn KST trường ĐHYTN đã nghiên cứu mức độ ô nhiễm trứng giun kim ở ngoại cảnh tại trường mầm non ĐHYTN, thu được kết quả sau: Mẫu sàn nhà có 20% số mẫu có trứng giun kim, bàn ghế 17,5%, đồ chơi 17,5%, móng tay của trẻ 29,91%.

-         Tập quán sinh hoạt vệ sinh kém: Cho trẻ mặc quần hở đũng sẽ là điều kiện để trứng giun ở hậu môn trẻ (nếu có) rơi vãi ra giường chiếu. Để trẻ mút ngón tay, cắn móng tay sẽ thành thói quen xấu, mất vệ sinh.

-         Sự hiểu biết về bệnh giun kim còn ít trong nhân dân.

2.2. Đặc điểm dịch tễ giun kim ở Việt Nam

-         Giun kim do có chu kỳ phát triển không phụ thuộc vào những yếu tố điạ lý, khí hậu nên phân bố rộng khắp mọi nơi. Mức độ phân bố chủ yếu tuỳ thuộc vào vệ sinh cá nhân. Lứa tuổi trẻ em là lứa tuổi dễ mắc bệnh. Bệnh giun kim dễ lây do đó có khi cả một tập thể trẻ em bị nhiễm giun kim.

-         Tỷ lệ nhiễm giun ở VN tương đối cao: TE 47%, người lớn 20%. Trẻ em thành phố nhiễm cao hơn trẻ em ở nông thôn. Trẻ em sống tập thể có tỷ lệ nhiễm cao hơn trẻ em sống ở gia đình. Còn ở người lớn thì nữ nhiễm giun kim nhiều hơn nam.

-         Lứa tuổi nhiễm: Tăng nhanh từ 1- 5 tuổi và sau đó giảm dần( trẻ em 1 tuổi nhiễm 1,88%, từ 1- 5 tuổi nhiễm 51,16%. Theo nghiên cứu của bộ môn KST, trường ĐHYTN tại trường mầm non ĐHYTN thấy trẻ em  lứa tuổi mẫu giáo(4 - 6 tuổi) nhiễm 48,81% cao hơn lứa tuổi nhà trẻ( 1- 3 tuổi ) nhiễm 30,55%.

-         Phân bố: Thường gặp ở các nhà trẻ, mẫu giáo .

-         Bệnh có tính chất đặc hiệu về địch tễ: Bệnh có tính chất gia đình và tập thể vì dễ lây trong gia đình và tập thể (trường mầm non) có những trẻ bị nhiễm giun kim.

3. Tác hại và biến chứng

3.1. Tác hại của giun kim

Chủ yếu gây kích thích, ảnh hưởng tới 1 số cơ quan

Các triệu chứng lâm sàng thường gặp:

-         Trẻ bị ngứa hậu môn vào buổi tối nên hay quấy khóc về đêm. Quan sát sẽ thấy những nốt trích đỏ và thấy giun kim ở hậu môn.

-         Có trường hợp bị lở ngứa ở cơ quan sinh dục do giun bò xuống để đẻ trứng.

-         Trẻ có nhiều giun hoặc nhiễm giun nhiều lần có thể bị rối loạn thần kinh (hay quấy khóc về đêm, mất ngủ, đái dầm, run tay).

-          Ruột  có thể bị viêm kéo dài khi trẻ nhiễm giun nhiều lần  dẫn đến rối loạn tiêu hoá  trẻ kém ăn và hậu quả là suy dinh dưỡng. Phân thường lỏng, đôi khi nhầy máu lẫn giun kim.

3.2.. Biến chứng bệnh giun kim

Giun kim có thể chui sâu vào thành ruột tạo thành những u nhỏ hoặc vào thực quản, hốc mũi, phổi, cổ tử cung gây viêm ở những nơi đó. Giun kim còn có thể gây viêm ruột thừa hay giun vào buồng trứng gây những u nhỏ.

4. Chẩn đoán

4.1. Chẩn đoán lâm sàng: Dựa vào triệu chứng ngứa hậu môn và quan sát thấy giun.

4.2.. Chẩn đoán xét nghiệm: Bằng phương pháp Graham: Cắt băng dính trong thành những mảnh nhỏ, kích thước 3 x 2 cm, áp mặt dính vào hậu môn người bệnh rồi lấy ra dán vào lam kính để soi kính hiển vi.

Chú ý là phải đeo găng tay khi làm xét nghiệm để đảm bảo vệ sinh và làm xét nghiệm vào buổi sáng khi bệnh nhân chưa rửa hậu môn thì mới chính xác

5. Điều trị

5.1.Kiến thức cơ bản về thuốc điều trị

-         Từ năm 1990 đến nay thuốc giun thường được dùng là các loại thuốc  Mebendazol, Albendazol, Pyrantel pamoat. Các thuốc này ít độc và có tác dụng với nhiều loại giun.

-         Các thuốc Mebendazol và Albendazol có tác dụng ức chế hấp thu glucose làm suy giảm glucozen và ATP cần cho hoạt động sống của giun. Thuốc rất ít hấp thu qua ống tiêu hoá, phần lớn thuốc( 90% ) thải trừ qua phân sau 24 giờ, 5-10% thải qua nước tiểu.

-         Tác dụng phụ nhẹ, hiếm gặp: Đau bụng, đi lỏng, sốt, ngứa, phát ban.

-         Thuốc Pyrantel pamoat có tác dụng làm liệt cứng cơ giun. Thuốc ít hấp thu qua ống tiêu hoá nên tác dụng tại chỗ mạnh, 50-70% thuốc thải qua phân.

-         Tác dụng phụ nhẹ và thoảng qua:  Đau bụng, đi lỏng, nôn, nhức đầu , chóng mặt.

5.2.Điều trị

-         Nguyên tắc điều trị: Phải điều trị hàng loạt cho cả gia đình và tập thể. Phải kết hợp giữa điều trị và phòng bệnh để chống tái nhiễm.

-          Thuốc điều trị

+       Mebendazol: Trước đây thường dùng biệt dược Vermox viên đóng hàm lượng 100 mg. Uống 1 viên vào buổi sáng, sau 2 tuần uống nhắc lại 1 viên.

Chống chỉ định: Trẻ em dưới 24 tháng tuổi, người có thai.

Hiện nay thường dùng biệt dược Fugaca và  Mebendazol dạng viên quả núi đều đóng hàm lượng 500 mg điều trị 1 liều duy nhất vào buổi tối trước khi đi ngủ hoặc sáng sớm. - -

+       Albendazol (Zentel) viên 200 mg: Điều trị cho người lớn và trẻ em liều như nhau, 400mg uống 1 lần duy nhất vào buổi tối trước khi đi ngủ hoặc sáng sớm.

Chống chỉ  định: Phụ nữ có thai, trẻ em dưới 24 tháng tuổi.

+       Pyrantel pamoat (Combantrin) (Panatel) viên 125 mg hoặc 250mg: Điều trị 10 mg/ kg liều duy nhất.

Chống chỉ định: Trẻ em < 6 tháng, phụ nữ có thai, người bị suy gan.

5.3. Điều trị hàng loạt  cho cả gia đình và tập thể nhằm giải quyết khâu nguồn bệnh, diệt giun trên cơ thể người bệnh sẽ hạn chế được trứng giun phát tán ở môi trường. Thường dùng Mebendazol ( hoặc với trẻ em dưới 24 tháng tuổi, trên 6 tháng thì dùng Pyrantel pamoat ) uống các đợt cách nhau 3 tháng vì thuốc này ít độc, tác dụng tốt

Nói chung với tất cả các loại thuốc giun không nên điều trị khi bệnh nhân đang bị bệnh cấp tính, những người có tiền sử mẫn cảm với thuốc hoặc suy gan, suy thận. Khi uống các loại thuốc giun không nên uống bia, rượu.

6. Phòng bệnh

6.1.Nguyên tắc

-         Phải kết hợp giữa phòng bệnh với điều trị để chống tái nhiễm.

-         Với các tập thể nhiễm giun kim cao cần điều trị hàng loạt để chống tái nhiễm.

-         Vì giun kim có tuổi thọ ngắn nên nếu phòng chống nhiễm lại một cách tích cực thì có thể không cần dùng thuốc điều trị bệnh cũng tự khỏi.

6.2.Các biện pháp phòng bệnh

-         Tuyên truyền, giáo dục sức khoẻ về phòng chống bệnh giun kim. Làm cho người dân ý thức được bệnh này phân bố rộng khắp nơi và mức độ nhiễm giun phụ thuộc vào trình độ vệ sinh .

-         Vệ sinh cá nhân: Rửa tay bằng xà phòng trước khi ăn, không nên để trẻ em mặc quần hở đũng hoặc không mặc quần để tránh trẻ gãi hậu môn làm tay bị ô nhiễm trứng. Giáo dục cho trẻ bỏ thói quen cắn móng tay, mút móng tay và thường xuyên cắt móng tay. Rửa hậu môn cho trẻ nhỏ bằng xà phòng vào buổi sáng để diệt trứng giun kim. Không để trẻ lê la ở nền đất bẩn.

-         Vệ sinh tập thể: lau rửa sàn nhà, bàn ghế hàng ngày ở các nhà trẻ mẫu giáo. Quần áo, chăn chiếu thường xuyên được gịăt và phơi nắng để diệt trứng.

-         Điều trị hàng loạt cho cả gia đình và tập thể có trẻ nhiễm giun kim 3 tháng một lần.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

TÀI LIỆU HỌC TẬP

I. HÀNH CHÍNH

1.      Tên môn học: Ký sinh trùng

2.      Tên tài liệu học tập: Giun chỉ bạch huyết ( Wuchereria bancrofti - Brugia malayi )

3.      Bài giảng: Lý thuyết

4.      Đối tượng giảng: Sinh viên Y3

5.      Thời gian: 2 tiết

6.      Địa điểm giảng: Giảng đường

7. Họ và tên giảng viên: Phan Văn Trọng

II. MỤC TIÊU

1.      Trình bày được đặc điểm sinh học, chu kỳ của giun chỉ bạch huyết

2.      Phân tích vai trò các yếu tố sinh địa cảnh, khu hệ muỗi liên quan đến bệnh giun chỉ bạch   huyết

3.      Lý giải được các biểu hiện lâm sàng của bệnh giun chỉ

4.      Trình bày cách chẩn đoán xác định bệnh giun chỉ bằng phương pháp lấy máu ban đêm để soi tươi và nhuộm

5.      Trình bày nguyên tắc điều trị và biện pháp phòng chống bệnh giun chỉ bạch huyết

III. NỘI DUNG

1. Đặc điểm sinh học, chu kỳ của giun chỉ bạch huyết

1.1.Đặc điểm sinh học

-          Giun chỉ bạch huyết khi trưởng thành đều có hình dạng giống nhau, trông như sợi chỉ trắng sữa. Con cái kích thước 8cm x 0,2 mm, con đực KT: 4cm x 0,1mm. Giun thường cuộn lại với nhau như đám chỉ rối trong hệ bạch huyết

-         Ấu trùng của giun chỉ W có kích thước 260 x70mm, hạt nhiễm sắc to rõ, không đi tới tận cùng của đuôi, màng bao dài hơn, thân ít. Ấu trùng B có KT 220 x 60mm. Hạt nhiễm sắc nhỏ, dầy đi tới tận cùng của đuôi, màng bao dài hơn thân nhiều.

1.2.Chu kỳ

Người                         Muỗi

Giun chỉ ký sinh ở hệ bạch huyết của người. Giun cái đẻ ra ấu trùng, ấu trùng theo hệ bạch huyết tới tim rồi vào các mạch máu. Ban ngày ấu trùng ở sâu trong các mạch máu nội tạng (Chủ yếu ở các mạch máu phổi), đêm mới xuất hiện ở máu ngoại vi (Từ 24giờ đến 4giờ ). Nếu không được muỗi hút ấu trùng sẽ chết sau 10 tuần. Nếu được muỗi hút, ấu trùng vào dạ dày muỗi, xuyên qua thành dạ dày muỗi, đến cơ ngực muỗi. Ở đây ấu trùng phát triển thành ấu trùng có khả năng gây nhiễm sau 2 tuần (KT: 1000 ´ 20 mm), rồi di chuyển đến tuyến nước bọt của muỗi. Khi muỗi đốt người, ấu trùng vào máu rồi sang hệ bạch huyết để ký sinh và phát triển thành giun trưởng thành, sống 10 năm.

Loài w thường ký sinh ở hệ bạch huyết vùng thân và bộ máy sinh dục, nên có thể gây đái ra dưỡng chấp và phù ở cơ quan sinh dục. Còn loài B thường ký sinh ở hệ bạch huyết vùng nách bẹn nên gây phù ở chi.

2. Đặc điểm dịch tễ giun chỉ

Nguồn bệnh là những người có giun chỉ, mầm bệnh là ấu trùng đã phát triển trong cơ thể muỗi và đường nhiễm là do muỗi truyền

2.1.Những yếu tố nguy cơ nhiễm giun chỉ

-         Môi trường có nguồn bệnh và có vật chủ trung gian truyền bệnh. Thường gặp bệnh ở những vùng có nhiều ao bèo vì muỗi Mansonia truyền loại giun chỉ B (Loại phổ biên ở đồng bằng ,chiếm tỷ lệ 95%) chỉ phát triển ở các ao bèo, do bọ gậy của muỗi phải cắm ống thở vào rễ bèo để thở

Các loại muỗi thích hợp truyền bệnh giun chỉ gồm :

+       Với loại giun chỉ W, thường do muỗi Culex quinquefasciatus và Anopheles hyrcanus truyền. Muỗi C thường đẻ ở các vũng nước và dụng cụ chứa nước.

+       Với loại giun chỉ B, thường do muỗi Mansonia annulifera, Mansonia uniformis

truyền bệnh. Muỗi này thường có ở ao bèo vì bọ gậy phải cắm ống thở vào rễ bèo.

-         Mật độ ấu trùng trong máu người 3-4 con / mm^3 máu cũng là nguy cơ thuận lợi cho nhiễm giun chỉ. Còn trên10 hoặc dưới 1 ấu trùng /mm^3 máu khó lan truyền.

-         Điều kiện vệ sinh không tốt: Nhà ở tối tăm, ẩm thấp, bí gió, xung quanh có nhiều bụi rậm, vũng nước đọng sẽ tạo điều kiện cho muỗi chú ẩn, sinh sản và vào nhà đốt người nên dễ gây nhiễm giun chỉ.

2.2. Đặc điểm dịch tễ giun chỉ ở Việt Nam

-         Tỷ lệ nhiễm giun chỉ ở VN thấp : MB 6% (đồng bằng >5%), vùng trung du và ven biển 1-5%, vùng núi 0 - 1%

-         Bệnh khu trú thành từng vùng, từng thôn, xã chứ không phân bố đều như những bệnh giun khác. Chủ yếu gặp ở những nơi nào có nhiều ao bèo như một số tỉnh: Nam Hà, Thái Bình, Hải Hưng, Quảng Bình.

Ở đồng bằng loại B chiếm 95% mà muỗi truyền B lại cần có ao bèo để phát triển nên bệnh gặp nhiều ở vùng có nhiều ao bèo.

-         Lứa tuổi nhiễm: Phát triển dần từ 16 -20 và cao nhất ở 30 - 40 tuổi.

-         Về giới: Nam và Nữ giống như nhau, không có khác  biệt.

-         Về tập quán sinh hoạt, lao động: Những người ở các vùng có nghề thủ công làm chiếu, nếu lao động về đêm mà không chú ý mặc quần áo dài để tránh muỗi đốt sẽ đễ bị muỗi đốt, dễ bị nhiễm giun chỉ

3. Cơ chế bệnh sinh, tác hại và biến chứng

Tác hại của giun chỉ là gây bệnh ở hệ bạch huyết. Các dấu hiệu của bệnh thường biểu hiện hiện tượng dị ứng đôí với kháng nguyên giun chỉ. Bệnh chia làm 3 thời kỳ:

-         Thời kỳ ủ bệnh (5-7 năm): Bệnh người không có triệu trứng gì hoặc mệt mỏi, sốt nhẹ,có hiện tượng nổi mẩn, bạch cầu ái toan tăng, xét nghiệm máu có ấu trùng.Thời kỳ này có khả năng truyền bệnh cao vì người bệnh có mầm bệnh trong người mà không rõ các triệu chứng bệnh để điều trị.

-         Thời kỳ phát bệnh: Bệnh nhân bị các đợt viêm hệ bạch huyết kèm theo sốt, diễn biến như các đợt nhiễm trùng. Hạch sưng ở nách, bẹn, hoặc bạch mạch nổi cứng ở dưới da. Bệnh nhân gầy sút nhanh. Các đợt phát bệnh sẽ tự hết, nhưng xuất hiện dần hiện tượng phù voi. Có thể phù ở chi dưới, chi trên hoặc ở cơ quan sinh dục. Đối với W thường gây phù voi ở cơ quan sinh dục và gây đái ra dưỡng chấp(do mạch bạch huyết ở vùng thận, bể thận bị giãn tạo thành lỗ dò sang niệu quản). Còn đối với B hay gây ra hiện tượng phù voi ở chi. Xét nghiệm máu có ấu trùng. Thời kỳ này có thể kéo dài vài năm.

-         Thời kỳ di chứng: Các đợt viêm mạch bạch huyết cấp tính không còn nhưng các hạch bạch huyết có thể to lên thường xuyên. Quan trọng của thời kỳ này là xuất hiện phù voi ở tay hoặc chân hoặc cơ quan sinh dục(nặng tới vài cân). Thường bệnh nhân phù 1 chân hoặc 1 tay, da dày dần do lâu ngày tổ chức liên kết tăng sinh ở vùng phù bị xơ hoá trở thành dầy cứng.Tuần hoàn đến những nơi đó bị thiếu hụt gây ra những vết loét thiểu dưỡng. Bộ máy sinh dục nam, nữ cũng có hiện tượng phù to, nhưng không đỏ, không đau như các viêm tấy. Xét nghiệm máu hiếm gặp ấu trùng.

Biểu hiện lâm sàng thường gặp là phù voi chi dưới, phù từ bàn chân đến 1/ 2 dưới cẳng chân

4.Chẩn đoán

4.1.Chẩn đoán định hướng lâm sàng: Dựa vào các triệu chứng viêm hạch bạch huyết ở nách, bẹn nhiều đợt cấp tính, triệu chứng đái ra dưỡng chấp và phù voi, người bệnh sống ở vùng có bệnh giun chỉ

4.2.Chẩn đoán xét nghiệm: Chủ yếu là xét nghiệm máu vào 24-2 giờ,làm tiêu bản giọt đặc nhuộm giemsa.

5. Điều trị

5.1.Kiến thức cơ bản về thuốc điều trị:

Diethylcarbamazin (Viết tắt là DEC) thường có các biệt dược là Banocid, Notezin, Hetrazan. Viên thuốc thường đóng hàm lượng 100 mg.Đây là thuốc đặc hiệu chống giun chỉ ở mạch bạch huyết được dùng trong 40 năm nay. Thuốc được sử dụng rộng rãi trên thế giới để điều trị và phòng chống bệnh giun chỉ ở bạch huyết, vì thuốc có hiệu lực cao, dễ sử dụng, rẻ tiền, độ độc thấp và an toàn. Cho đến nay, chưa có các bằng chứng lâm sàng hoặc thực nghiệm nào chứng tỏ giun chỉ ở người kháng DEC. Tuy nhiên, một nhược điểm của DEC là phản ứng trong khi điều trị khá cao.

Thuốc dễ hấp thu, ít độc, thải trừ qua thận là chủ yếu.

-         Tác dụng của thuốc: DEC có tác dụng diệt giun do làm giảm hoạt tính cơ giun và giun bị chết. Còn với ấu trùng thì DEC diệt ấu trùng gián tiếp qua cơ chế miễn dịch thể dịch và miễn dịch tế baò của vật chủ. Ấu trùng trong máu bị diệt bởi tế bào hệ lưới nội mô (tác dụng gián tiếp: DEC “làm lộ” bề mặt của phôi, để phô ra vị trí kháng nguyên tạo điều kiện kết hợp với kháng thể và các tế bào ưa miễn dịch )làm ấu trùng bị thoái hoá và bị diệt .

-         Độc tính của thuốc:

+       Do liều cao hoặc hoá tính của DEC: Mệt, choáng váng, buồn ngủ, chán ăn ,buồn nôn, nôn sau khi dùng thuốc 1-2 giờ và kéo dài vài giờ.

+       Do phản ứng miễn dịch: Khi ấu trùng bị thoái hoá hoặc giun chết, người  bệnh mệt mỏi, choáng váng, sốt, nhức đầu, nôn, phát ban, có thể có cơn hen phế quản xảy ra sau khi dùng thuốc vài giờ và kéo dài khoảng 3 ngày. Phản ứng tại chỗ ở hạch: Hạch bị viêm, áp xe, loét hoặc phù thoảng qua. Bệnh giun chỉ W còn gây viêm tinh hoàn.

5.2. Cách điều trị bằng DEC :

-         Điều trị cá thể chưa có biến chứng :

+       Với W: Điều trị 6 mg/ kg/ ngày x 12 ngày. Ngày uống 3 lần sau các bữa ăn

+       Với B: Điều trị dè dặt hơn, dùng 3-6 mg/ kg/ ngày dùng đến tổng liều 18-72 mg/ kg. Ngày uống 3 lần sau bữa ăn. Thuốc thường có phản ứng phụ xuất hiện sớm và nặng với B hơn W: Mệt mỏi, choáng váng, sốt, nhức đầu, buồn nôn, chán ăn. Cho bệnh người uống thuốc hạ sốt, thuốc chống dị ứng corticoid hoặc kháng sinh để chống bội nhiễm.

+       Chống chỉ định với người bị bệnh gan, thận, cơ địa dị ứng, cơ thể quá suy nhược.

-         Điều trị hàng loạt cho cộng đồng trong vùng dịch tễ học bằng DEC khi có kế hoạch theo phác đồ 6mg/ kg/ ngày x 3ngày (3 lần sau ăn) trong một đợt. Mỗi tháng 1 đợt trong vài năm. Phản ứng phụ có nhưng không đáng kể. Kết quả giảm tỉ lệ nhiễm rất rõ tại nơi thí điểm ở Hải Hưng giảm qua các năm: 4,9%, 1,18%, 0,59%.

6. Phòng bệnh

-         Tuyên truyền, GDSK về tác hại và phòng chống bệnh giun chỉ.

-         Vệ sinh môi trường: Xây dựng nhà ở cao ráo sạch sẽ, thoáng mát để hạn chế muỗi vào nhà. Lấp bớt ao tù, vũng nước đọng, khơi thông cống rãnh để làm giảm sự sinh sản của muỗi, thả cá ở các ao bèo để diệt bọ gậy (cá rô phi, chép lai, săn sắt...).

-         Vệ sinh cá nhân: Mặc quần áo kín khi lao động ban đêm nhất là vùng có nghề thủ công như làm chiếu, nằm màn tránh muỗi đốt.

-         Phát hiện và điều trị người có bệnh.

-         Thực hiện tốt chương trình quốc gia phòng chống bệnh giun chỉ bằng uống DEC 1 tháng 1 đợt 3 ngaỳ, mỗi ngày 6mg/  kg điều trị cho mọi người lớn hơn 6 tuổi trong vài năm.Tẩm màn bằng thuốc Permethrin 20% với liều 0,1g/m^2 để diệt muỗi.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

TÀI LIỆU HỌC TẬP

I. HÀNH CHÍNH

1.      Tên môn học: Ký sinh trùng

2.      Tên tài liệu học tập: Sán lá nhỏ ở gan ( Clonorchis sinensis )

3.      Bài giảng: Lý thuyết

4.      Đối tượng giảng: Sinh viên Y3

5.      Thời gian: 1,5  tiết

6.      Địa điểm giảng: Giảng đường

7. Họ và tên giảng viên:  Phan Văn Trọng

II. MỤC TIÊU

1.      Mô tả đặc điểm sinh học, chu kỳ của sán lá nhỏ ở gan

2.             Phân tích tập quán  ăn gỏi cá là  một yếu tố nguy cơ quan trọng liên  quan đến  nhiễm  sán lá  nhỏ ở gan

3.      Trình bày được các tác hại và biến chứng do sán lá nhỏ ở gan gây ra

4.      Chẩn đoán định hướng bệnh sán lá nhỏ ở gan

5.      Chẩn đoán xác định bệnh sán lá nhỏ ở gan bằng phương pháp tìm trứng trong phân và trong dịch tá tràng

6.      Trình bày nguyên tắc điều trị và biện pháp phòng chống bệnh sán lá nhỏ ở gan

III. NỘI DUNG

1. Đặc điểm sinh học, chu kỳ của sán lá nhỏ ở gan

1.1. Đặc điểm sinh học

-         Sán trưởng thành có màu trắng đục hoặc đỏ nhạt, hình lá nhỏ. Kích thước 10-25 x3-4 mm

-         Hấp khẩu ăn ở đầu, hấp khẩu bám ở gần giữa bụng.Tử cung, buồng trứng ở nửa trên của thân sán.Tinh hoàn ở phía dưới.

-         Trứng hình hạt vừng, màu vàng. KT: 27 x 18mm. Đầu trên có nắp, đầu dưới có gai nhỏ, nhân ở giữa trứng, vỏ có 2 lớp.

1.2. Chu kỳ: Giống chu kỳ chung

Sán ký sinh trong các ống mật ở trong gan. Sán đẻ trứng, trứng theo phân ra ngoại cảnh, gặp nước ao hồ hoặc sông suối sẽ phát triển thành ấu trùng lông. Ấu trùng lông tìm đến ký sinh ở các loại ốc thuộc giống Bithinia. Sau 21-30 ngày trong cơ thể ốc, ấu trùng sẽ phát triển thành ấu trùng đuôi. Ấu trùng đuôi tìm đến ký sinh ở cơ của các loại cá nước ngọt (chép, trôi, rô mè, chắm...) để phát triển thành nang trùng. Nếu người hoặc chó, mèo ăn phải nang trùng còn sống trong cá chưa nấu chín (ăn cá gỏi) thì vào tới ruột ấu trùng sẽ thoát nang, 15 giờ sau sẽ di chuyển tới ống mật và sau 26 ngày sẽ trở thành sán trưởng thành, hoàn thành chu kỳ. Sán sống được khoảng 20 năm.

2. Dịch tễ sán lá nhỏ ở gan

Nguồn bệnh là người hoặc chó, mèo có sán trong cơ thể, mầm bệnh là nang trùng ở trong thịt của cá, đường nhiễm là đường tiêu hoá

2.1.Các yếu tố nguy cơ nhiễm sán lá nhỏ ở gan

-         Do nuôi cá bằng phân tươi

-         Phóng uế xuống nước

Đó là những điều kiện đưa trứng sán xuống nước để thực hiện chu kỳ

Ăn cá chưa nấu chín (cá gỏi): Là điều kiện đưa mầm bệnh vào vật chủ.

2.2. Đặc điểm dịch tễ sán lá nhỏ ở gan ở Việt Nam

-         Tỉ lệ nhiễm sán lá nhỏ ở gan thấp hơn so với các bệnh giun

+       Theo kết quả điều tra một số vùng từ 1954-1970 thì tỉ lệ nhiễm sán lá nhỏ ở gan thấp từ 1-2%, ở 1 số địa phương có tập quán ăn cá gỏi như một số huyện ven biển Nam Hà,Thái Bình, Hải Phòng tỉ lệ nhiễm từ 3-16%.

+       Theo tài liệu của bộ môn KST trường ĐHY Hà Nội năm 1999 thì:

§      .Điều tra ở 11 tỉnh miền Bắc (chủ yếu là các tỉnh ở đồng bằng), miền trung(Phú Yên), Tây Nguyên (Đắc Lắc) thấy tỉ lệ nhiễm trung bình của SLNƠG là 21,2%.

§      .Tỉ lệ bệnh tăng dần theo tuổi và ở nam cao gấp 3 lần ở nữ.

§      . Chó, mèo có tỉ lệ nhiễm sán lá nhỏ ở gan cao. Chó là 28,6%, mèo là 64,2% .

3.Tác hại và biến chứng của bệnh SLN ở gan

3.1.Tác hại của sán lá nhỏ ở gan

Sán gây viêm, tắc ống mật.Tác hại này kéo dài sẽ gây những kích thích thường xuyên đối với gan dẫn đến xơ gan. Sán còn chiếm thức ăn (là những thành phần lỏng của mật) và tiết ra chất độc làm bệnh nhân thiếu máu và BC toan tăng 20-40%. Sán ký sinh làm cho gan bị to ra, có thể tới 4 kg (bình thường 2,3-2,4 kg) Các thành ống mật bị dầy lên, túi mật cũng có thể bị to ra và xơ hoá

3.2.Triệu chứng của bệnh: Phụ thuộc vào cường độ nhiễm sán (số sán trong cơ thể )và phản ứng của vật chủ. Nhiễm ít sán thì không có triệu chứng gì đặc biệt .Nhiễm trên 100 sán, các triệu chứng sẽ xuất hiện rõ.

-         Giai đoạn khởi phát: Bệnh nhân thường bị rối loạn tiêu hoá: Chán ăn, buồn nôn, ăn không tiêu, ỉa chảy, táo bón thất thường và đau âm ỉ ở vùng gan. Ngoài ra có thể bị phát ban, nổi mẩn và bạch cầu toan tính tăng đột ngột (do bị dị ứng với những chất độc mà sán tiết ra).

-         Giai đoạn toàn phát: Bệnh nhân bị thiếu máu, gầy sút, phù nề, đôi khi có sốt thất thường.Hồng cầu, huyết sắc tố giảm.Phù nề bắt đầu từ chân sau thành phù toàn thân với triệu chứng của bệnh Bêribêri (tê bì, nhược cơ, mỏi cơ, đau cơ. Đây là một bệnh tê phù do thiếu vitamin B1 làm rối loạn chuyển hoá gluxit)

Ngoài ra bệnh nhân có thể bị chảy máu cam và rối loạn tim mạch (tim nhanh, mạch nhanh nhỏ, huyết áp hạ) và có các triệu chứng về gan: Đau âm ỉ hoặc dữ dội ở gan, vàng da nhẹ, phân trắng, nước giải vàng sẫm

3.3.Biến chứng của bệnh: Nếu  bệnh không được điều trị kịp thời sẽ dẫn đến xơ gan. Theo Lương Bá Cường thì 33% bệnh nhân mắc bệnh này bị xơ gan.

4.Chẩn đoán bệnh sán lá nhỏ ở gan

Chủ yếu là xét nghiệm phân hoặc dịch tá tràng tìm trứng sán. Xét nghiệm phân bằng phương pháp Willis hoặc phương pháp Kato

Chẩn đoán hỗ trợ như siêu âm vùng gan mật

5. Điều trị bệnh sán lá nhỏ ở gan

Dùng Praziquantel

5.1. Kiến thức cơ bản về thuốc điều trị

Praziquantel có biệt dược Biltricide, Distocide.Viên thuốc đóng hàm lượng 600 mg. Thuốc có dạng bột mầu trắng, vị đắng, không mùi, ít tan trong nước và ít độc.

-         Tác dụng: Thuốc làm cản hấp thu glucose và làm chết sán do hút kiệt dự trữ glucogen

-                   Tác dụng phụ: Thỉnh  thoảng có trường hợp bị chóng mặt, nhức đầu, buồn nôn, đau bụng thoảng qua

5.2.Nguyên tắc điều trị

Chọn thuốc ít độc, dễ uống và có hiệu quả cao

5.3.Điều trị cụ thể

Dùng praziquantel uống 40 mg/ kg/ ngày x 3 ngày. Ngày uống 2 lần sau bữa ăn, không nhai thuốc. Nếu cần điều trị đợt 2 phải chờ sau 10 ngày.

Chống chỉ định: Người có thai, trẻ em dưới 24 tháng tuổi, người đang cho con bú phải kiêng cho con bú 4 ngày sau khi dùng thuốc

6. Phòng bệnh

6.1.Nguyên tắc

-         Phải kết hợp nhiều biện pháp với nhau.

-         Phải có kế hoạch cụ thể, có trọng tâm, trọng điểm .

6.2.Biện pháp

-         Tuyên truyền, GDSK về tác hại và cách phòng bệnh sán lá nhỏ ở gan .

-         Vệ sinh môi trường, không dùng phân tươi để nuôi cá, không đại tiện xuống ao hồ, sông suối

-         Vệ sinh ăn uống, không ăn cá gỏi

-         Phát hiện và tích cực điều trị người bệnh

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

TÀI LIỆU HỌC TẬP

I. HÀNH CHÍNH

1.      Tên môn học: Ký sinh trùng

2.      Tên tài liệu học tập: Sán lá ruột ( Fasciolopsis buski )

3.      Bài giảng: Lý thuyết

4.      Đối tượng giảng: Sinh viên Y3

5.      Thời gian: 1 tiết

6.      Địa điểm giảng: Giảng đường

7. Họ và tên giảng viên: Phan Văn Trọng

II. MỤC TIÊU

1.      Mô tả đặc điểm sinh học, chu kỳ của sán lá ruột

2.      Phân tích tập quán ăn sống thực vật thuỷ sinh là yếu tố nguy cơ quan trọng liên quan đến nhiễm sán lá ruột

3.      Trình bày được các tác hại và biến chứng do sán lá ruột gây ra

4.      Chẩn đoán định hướng bệnh sán lá ruột

5.      Chẩn đoán xác định bệnh sán lá ruột bằng phương pháp tìm trứng trong phân

6.      Trình bày nguyên tắc điều trị và biện pháp phòng chống bệnh sán lá ruột

III. NỘI DUNG

1. Đặc điểm sinh học, chu kỳ của sán lá ruột

1.1. Đặc điểm sinh học:

-         Sán lá ruột có hình lá nhỏ, mầu hơi đỏ, dài 20-70 mm, rộng 8-12 mm, dầy 0,5 -  3mm. Thân có những gai nhỏ xếp thành hàng. Hấp khẩu ăn và hấp khẩu bám ở gần nhau. Tinh hoàn nằm ở nửa dưới của thân, tử cung, buồng trứng nằm ở nửa trên của thân.

-         -Trứng SLR hình bầu dục,vỏ mỏng, mầu vàng nhạt, có nắp. Nhân ở giữa trứng. KT: 125 x 75 mm .

1.2. Chu kỳ

Sán lá ruột ký sinh ở ruột non của người và của lợn. Sán đẻ trứng, trứng theo phân ra ngoại cảnh gặp nước ao hồ sẽ thực hiện chu kỳ như chu kỳ chung với vật chủ trung gian thứ nhất là các loại giống Planorbis. Còn ấu trùng đuôi bám vào các cây thuỷ sinh (củ ấu, ngó sen, rễ bèo, rong rêu...) để phát triển thành nang trùng. Nếu người hoặc lợn ăn phải nang trùng còn sống vào ruột sẽ phát triển thành sán trưởng thành sau 3 tháng.

Báclop tìm thấy 200 nang trùng /1 củ ấu .

2. Đặc điểm dịch tễ sán lá ruột

Bệnh SLR có nguồn bệnh là người hoặc lợn có sán trong cơ thể, mầm bệnh là nang trùng, đường nhiễm là đường tiêu hoá.

2.1.Các yếu tố nguy cơ nhiễm sán lá ruột

-         -Nuôi cá bằng phân tươi.

-         -Phóng uế xuống nước.

-         -Ăn các cây thuỷ sinh chưa nấu chín.

-          -Sự hiểu biết của nhân dân về bệnh SLR còn thấp kém.

2.2.Đặc điểm dịch tễ sán lá ruột ở Việt Nam

Ở VN bệnh SLR hiếm gặp ở người mà chủ yếu gặp ở lợn. Miền xuôi có tới 80% lợn bị nhiễm SLR vì liên quan tới thức ăn là bèo, rong rêu chưa nấu chín. Người nhiễm sán là do ăn phải nang trùng trong các cây ở dưới nước còn sống (rau muống nước, ngó sen sống ...)

3.Tác hại và biến chứng của bệnh sán lá ruột

-         Tác hại của sán: Sán gây viêm ruột, tắc ruột, phân lỏng, nhầy, thiếu máu. Có nhiều sán sẽ bị đau bụng, ỉa chảy kéo dài. Sán tiết chất độc gây phù nề, thiếu máu, BC toan tăng 20%

-         Biến chứng của bệnh: Bệnh nặng có thể gây phù nề toàn thân, tràn dịch màng phổi, màng tim. Bệnh nhân suy kiệt và chết.

4.Chẩn đoán bệnh sán lá ruột

Xét nghiệm phân tìm trứng sán bằng phương pháp Willis hoặc phương pháp Kato

5. Điều trị

Dùng Niclosamis và Praziquantel

5.1.Kiến thức cơ bản về thuốc điều trị

-         Niclosamid(Yomesal) là loại thuốc ít độc và có tác dụng cản sự hấp thu glucose ở sán  làm sán không lấy được thức ăn mà chết đi. Thuốc này không có tác dụng phụ

-         Praziquantel có biệt dược Biltricide, Distocide.Viên thuốc đóng hàm lượng 600, 500, hoặc 400mg. Thuốc có dạng bột mầu trắng, vị đắng, không mùi, ít tan trong nước và ít độc.

-         Tác dụng: Thuốc làm cản hấp thu glucose và làm chết sán do hút kiệt dự trữ glucogen

-         Tác dụng phụ: Thỉnh thoảng có trường hợp bị chóng mặt, nhức đầu, buồn nôn, đau bụng thoảng qua.

-         Không nên dùng rượu bia khi dùng các thuốc tẩy giun sán vì dễ làm thuốc ngấm qua ruột gây độc.

-         Cả Praziquantel và Niclosamid đều làm cho vỏ thân sán dễ bị tác động của enzim huỷ protein của người làm sán bị huỷ và tống ra ngoài.

5.2.Nguyên tắc điều trị

Chọn thuốc ít độc, dễ uống và có hiệu quả cao

5.3.Điều trị cụ thể

-         Niclosamid (yomesal) viên 500 mg: Người lớn 2g (4 viên), trẻ em từ 2-7 tuổi  1g (2 viên). Uống thuốc vào sáng sớm chia 2 lần cách nhau 1 giờ. Nên nhai hoặc nghiền thuốc trước khi uống với trẻ em

-         Praziquantel( Biltricid ) viên 600mg: Uống 1 liều 40mg / kg 1 lần vào sau bữa ăn, không nhai thuốc.

Chống chỉ định: Người có thai, trẻ em dưới 24 tháng tuổi. Người đang cho con bú phải kiêng cho con bú 4 ngày sau khi uống thuốc.

6. Phòng bệnh

6.1. Nguyên tắc

-         Phải kết hợp nhiều biện pháp với nhau.

-         Phải có kế hoạch cụ thể, có trọng tâm, trọng điểm .

6.2. Biện pháp

-         Tuyên truyền, GDSK về tác hại và cách phòng bệnh sán lá ruột

-         Vệ sinh môi trường, không dùng phân tươi để nuôi cá, không đại tiện xuống ao hồ, sông suối

-         Vệ sinh ăn uống, không ăn sống thực vật thuỷ sinh dưới mọi hình thức

-         Phát hiện và điều trị người bệnh

-         Phòng bệnh cho lợn bằng cách không cho lợn ăn bèo và rong, rêu sống

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

TÀI  LIỆU HỌC TẬP

I. HÀNH CHÍNH

1.      Tên môn học: Ký sinh trùng

2.      Tên tài liệu học tập: Sán lá phổi ( Paragonimus westermani hay Paragonimus ringeri )

3.      Bài giảng: Lý thuyết

4.      Đối tượng giảng: Sinh viên Y3

5.      Thời gian: 1,5  tiết

6.      Địa điểm giảng: Giảng đường

7. Họ và tên giảng viên: Phan Văn Trọng

II. MỤC TIÊU

1.      Mô tả đặc điểm sinh học, chu kỳ của sán lá phổi

2.      Phân tích tập quán ăn tôm, cua nướng hoặc nấu chưa chín là yếu tố nguy cơ quan trọng liên quan đến nhiễm sán lá phổi

3.      Trình bày được các tác hại và biến chứng do sán lá phổi gây ra

4.      Chẩn đoán định hướng bệnh sán lá phổi

5.      Chẩn đoán xác định bệnh sán lá phổi bằng phương pháp tìm trứng trong đờm và trong phân

6.      Trình bày nguyên tắc điều trị và biện pháp phòng chống bệnh sán lá phổi

III. NỘI DUNG

1. Đặc điểm sinh học, chu kỳ của sán lá phổi

1.1. Đặc điểm sinh học:

-         Sán lá phổi trưởng thành có hình hạt cà phê, màu nâu đỏ. Kích thước 7-12 x 4-5 x 3,5-5 mm, ống tiêu hoá ngoằn ngoèo, buồng trứng chia làm 2 thuỳ ôm lấy 2 bên ống tiêu hoá. Tinh hoàn chia nhánh ít.

-         -Trứng SLP hình bầu dục, mầu nâu vàng, vỏ mỏng có nắp ở đầu trên. Nhân là một đám tế bào có nhân triết quang. KT 80-100 x 50-60 mm.

1.2.Chu kỳ

Sán ký sinh trong phổi, trứng theo đờm hoặc phân (nếu là trẻ em) ra ngoài. Gặp nước ao hồ, sông, suối sẽ thực hiện chu kỳ như chu kỳ chung với VCTG1 là ốc thuộc giống Melania và VCTG2 là cua, tôm nước ngọt. Khi người hoặc động vật có vú ăn phải nang trùng còn sống vào tới ruột non, ấu trùng thoát nang chui qua thành ruột, qua phúc mạc, cơ hoành tới phổi ký sinh. Sán sống được 6-16 năm.

2. Đặc điểm dịch tễ bệnh sán lá phổi

-         Nguồn bệnh là người, và các động vật có vú có sán trong cơ thể. Mầm bệnh là nang trùng, đường nhiễm là đường nhiễm là đường tiêu hoá

2.1.Các yếu tố nguy cơ nhiễm sán lá phổi

-         Nuôi cá bằng phân tươi

-         Phóng uế xuống nước

-         Ăn cua, tôm chưa nấu chín

2.2.Đặc điểm dịch tễ sán lá phổi ở Việt Nam

-         Bệnh hiếm gặp ở VN

+       Nhưng tháng 3/1994 Cao Văn Viên đã phát hiện được ổ bệnh ở Sìn Hồ - Lai Châu có tỉ lệ nhiễm SLP 20-30% do đồng bào dân tộc Hơ Mông ở đây có tập quán ăn cua nướng nhiều .ở đây có rất nhiều khe suối.

+       Tháng 7/2001 ,bộ môn KST trường ĐHYTN đã phát hiện ra một ổ bệnh nữa ở Long Khánh -Bảo Yên- Lào Cai. Bằng xét nghiệm đờm trực tiếp đã phát hiện thấy 7/ 46 mẫu xét nghiệm có trứng SLP ( 15,21% )

3. Tác hại và biến chứngcủa bệnh sán lá phổi

3.1.Tác hại của sán lá phổi

Sán thường ký sinh ở phổi gây ra hiện tượng ho kéo dài, đờm lẫn máu, khó thở, đau ngực. Triệu chứng giống lao. Nếu ở các cơ quan khác tuỳ vị trí mà có những triệu chứng khác nhau

Sán thường ký sinh trong những nang sán to bằng đầu ngón tay trong phổi.Trong nang thường có 2 sán và một ít chất dịch mủ đỏ. Xung quanh sán thường có tổ chức xơ, phía bên nhoài vùng xơ có nhiều bạch cầu toan tính và tế bào khổng lồ.

3.2. Biến chứng của bệnh sán lá phổi

Nếu sán ở các phủ tạng khác, triệu chứng rất phức tạp tuỳ theo phủ tạng bị sán ký sinh: Sán ở não, bệnh nhân thường có cơn động kinh, sán ở gan gây áp  xe gan, ở xoang bụng ggây đau bụng

4.Chẩn đoán bệnh sán lá phổi

4.1.Chẩn đoán định hướng lâm sàng: Dựa vào các triệu chứng giống lao nhưng không có vi khuẩn lao, không gầy sút nhanh, không có những cơn sốt vào buổi chiều.

4.2.Chẩn đoán xét nghiệm: XN đờm trực tiếp hoặc tập trung trứng trong đờm bằng cách: Lấy đờm ở chỗ có máu, hoà với một lượng tương đương dung dịch kiềm NaOH 5% hoặc KOH 5% lắc 5 phút rồi đun cách thuỷ đợi nóng lấy ra ly tâm và mang cặn ra soi (mục đích để tách trứng khỏi chất nhầy).

5. Điều trị

Dùng Praziquantel

5.1. Kiến thức cơ bản về thuốc điều trị

Praziquantel có biệt dược Biltricide, Distocide.Viên thuốc đóng hàm lượng 600mg. Thuốc có dạng bột mầu trắng, vị đắng, không mùi, ít tan trong nước và ít độc.

-         Tác dụng: Thuốc làm cản hấp thu glucose và làm chết sán do hút kiệt dự trữ glucogen

-         Tác dụng phụ: Thỉnh thoảng có trường hợp bị chóng mặt, nhức đầu, buồn nôn ,đau bụng thoảng qua.

5.2. Nguyên tắc điều trị

Chọn thuốc ít độc, dễ uống và có hiệu quả cao

5.3. Điều trị cụ thể

Dùng 40 mg/ kg/ ngày x 3 ngày. Ngày uống 2 lần sau bữa ăn, không nhai thuốc. Nếu cần điều trị đợt 2 phải chờ sau 10 ngày.

Chống chỉ định: Người có thai, trẻ em dưới 24 tháng tuổi, người đang cho con bú phải kiêng cho con bú 4 ngày sau khi dùng thuốc

6. Phòng bệnh

6.1.Nguyên tắc

-         Phải kết hợp nhiều biện pháp với nhau.

-         Phải có kế hoạch cụ thể, có trọng tâm, trọng điểm

6.2. Biện pháp

-         Tuyên truyền, GDSK về tác hại và cách phòng chống bệnh SLP trong nhân dân

-                   Vệ sinh môi trường: Không dùng phân tươi để nuôi cá, không đi đại tiện xuống ao hồ, sông, suối

-         Vệ sinh ăn uống: không ăn cua ,tôm chưa nấu chín .

-         Phát hiện sớm, điều trị tích cực bệnh người

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

TÀI LIỆU HỌC TẬP

I. HÀNH CHÍNH

1.      Tên môn học:       Ký sinh trùng

2.      Tên bài:                 Sán dây lợn (Taenia solium)

3.      Tài liệu học tập:   Lý thuyết

4.      Đối tượng:            Y3

5.      Thời gian:             1,5 tiết

6.      Địa điểm giảng:   Giảng đường lý thuyết

7. Họ và tên giảng viên: Phan Văn Trọng

II. MỤC TIÊU HỌC TẬP

1.      Trình bày những đặc điểm sinh học, chu kỳ của sán dây lợn.

2.      Lý giải ăn thịt lợn chưa chín là yếu tố nguy cơ nhiễm sán trưởng thành và nuốt trứng là yếu tố nguy cơ  nhiễm ấu trùng sán.

3.  Nêu những tác hại do sán trưởng thành và ấu trùng gây ra.

4.      Trình bày phương pháp tìm trứng và đốt sán trong phân để chẩn đoán nhiễm sán trưởng thành, các phương pháp miễn dịch và các phương pháp hỗ trợ để chẩn đoán nhiễm ấu trùng

III. NỘI DUNG

3.1. Đặc điểm sinh học, chu kỳ của sán dây lợn.

3.1.1. Đặc điểm hình thể:

Sán dây lợn dài 2- 3 mét, cá biệt 8 mét, thường có 900 đốt. Đầu sán nhỏ đường kính 1mm có 4 giác bám và 2 vòng móc. Lỗ sinh dục mở ra bên cạnh đốt, tử cung chia12 nhánh, chứa đầy trứng. Đốt sán già ở cuối thân rụng 5-6 đốt liền nhau theo phân ra ngoài.

3.1.2. Đặc điểm chu kỳ.

Sán trưởng thành ký sinh ở ruột non của người. Trứng sán theo đốt già rụng ra khỏi cơ thể sán theo phân ra ngoại cảnh. Khi lợn ăn phải trứng sán, trứng phát triển thành nang ấu trùng sán trong cơ lợn (Cysticercus cellulosae). Nang sán có đường kính 0,7-0,8 cm, dài 1,5 cm gọi là “ gạo lợn”. Bên trong nang là đầu sán non nằm trng môi trường lỏng màu trắng đục. Nang ấu trùng sán phát triển thành ấu trùng trưởng thành sau 2- 4 tháng và sống 3-10 năm, sau đó ấu trùng thoái hoá hoặc vôi hoá.

Ngoài lợn ra chó, mèo, người đều có thể là vật chủ phụ của sán dây lợn trong trường hợp ăn phải trứng sán dây lợn ở ngoại cảnh. Nang ấu trùng sán dây lợn ngoài ký sinh ở các cơ còn gặp ở mắt và hệ thống thần kinh trung ương của người.

Khi người ăn phải thịt lợn gạo không nấu chín, dưới tác dụng dịch tá tràng, đầu sán thoát ra khỏi nang bám vào niêm mạc ruột, phát triển thành sán dây lợn trưởng thành. Sau 67-72 ngày đã có những đốt già. Sán trưởng thành sống tới 25 năm.

Những người mắc sán trưởng thành ký sinh ở ruột non, vì một lý do nào đó như say tàu, say xe, phụ nữ có thai, sốt cao... bị nôn oẹ. Đốt sán già rụng ra ở ruột non theo nhu động ngược lên dạ dày, dưới tác dụng dịch tiêu hoá trứng từ các đốt gìa giải phóng ra. Khi xuống tá tràng ấu trùng trong trứng thoát ra chui qua thành ruột theo tuần hoàn đi khắp cơ thể phát triển thành ấu trùng sán (Cysticercus cellulosae). Người có nang ấu trùng sán còn gọi là “ người gạo”.

3.2. Đặc điểm dịch tễ

3.2.1. Các yếu tố nguy cơ nhiễm sán trưởng thành và ấu trùng.

Nguy cơ mắc cao ở những nơi nuôi lợn thả rông, cho lợn ăn phân người và những vùng có phong tục ăn thịt lợn sống, chưa nấu chín (Nem chua, thịt tái, thịt lạp...).

3.2.2. Đặc điểm dịch tễ sán dây lợn ở Việt Nam.

Tỷ  lệ mắc ở nam giới nhiều hơn nữ ( nam giới chiếm 75%,  nữ giới là 25%).

Bệnh sán dây lợn thương gặp hơn ở miền núi (Tỷ lệ mắc sán dây lợn ở miền núi là 6%, ở Đồng bằng 2%).

3.3. Tác hại và biến chứng do sán trưởng thành và ấu trùng

3.3.1. Bệnh sán dây lợn trưởng thành.

Người mắc sán trưởng thành không có triệu chứng gì đặc biệt, nhưng tuỳ sự phản ứng của cơ thể có thể thấy đầy hơi, khó tiêu, buồn nôn, đau thượng vị, đi lỏng từng đợt, có thể chán ăn, ăn không ngon hoặc ngược lại có khi đói cồn cào, ăn nhiều, sút cân.

Khi bắt đầu có đốt già rụng ra theo phân thì các triệu chứng trên giảm.

3.3.2. Bệnh ấu trùng sán dây lợn.

Nang ấu trùng sán dây lợn có thể thấy ở bất cứ nơi nào trong cơ thể vật chủ.

-         Nang ấu trùng ở mô dưới da: Tạo thành các nốt có thể sờ thấy, di động, đôi khi ngứa.

-         Nang ấu trùng ở mô cơ: Không có triệu chứng gì.

-         Nang ấu trùng ở não: Gây tăng áp lực sọ, động kinh, giảm trí nhớ, rối loạn tâm thần, liệt hoặc có thể đột tử.

-         Nang ấu trùng trong mắt: Rối loạn thị giác tuỳ theo vị trí của ấu trùng trong mắt, có thể giảm thị lực , mù.

-         Nang ấu trùng ở cơ tim: Có thể làm tim đập nhanh, tiếng tim biến đổi, bệnh nhân khó thở ngất xỉu.

3.4. Chẩn đoán bệnh sán dây lợn

3.4.1. Chẩn đoán bệnh sán dây lợn trưởng thành: Chủ yếu tìm đốt sán trong phân. Rất hãn hữu mới thấy trứng sán trong phân, chỉ khi đốt sán vỡ vì một lý do nào đó.

3.4.2. Chẩn đoán bệnh nang ấu trùng sán dây lợn: Sinh thiết các nang ấu trùng dưới da, chụp CT scaner khi có biểu hiện nang ấu trùng ở não. Ngoài ra có thể kết hợp các phản ứng miễn dịch huỳnh quang, ELISA.

3.5 Nguyên tắc điều trị

3.5.1. Điều trị sán dây lợn trưởng thành:

-         Nên dùng thuốc chống nôn trước khi điều trị hoặc trước khi tẩy sán trưởng thành, vì chẳng may trong khi điều trị đốt sán già có thể trào ngược do phản xạ nôn oẹ.

-         Cần tích cực phát hiện và điều trị bệnh sán dây lợn trưởng thành là biện pháp tốt nhất phòng nhiễm bệnh ấu trùng sán dây lợn.

Một số thuốc điều trị sán dây lợn trưởng thành:

+       Hạt bí, hạt cau:

§      Hạt bí đỏ: Bóc vỏ, giã nhỏ, 100-200g.

§      Hạt cau: Hạt cau sống (50-100g), tuỳ theo tuổi, thể trọng. Trẻ em< 10 tuổi 30g hoặc ít hơn. Đổ 500ml nước lã đun cạn còn 200ml. Nhỏ thêm gelatin 2,5% hoặc 5 lòng trắng trứng thay cho gelatin chođỡ chát, đỡ kích thích dạ dày.

Uống hạt bí trước, hai giờ sau uống nước sắc hạt cau, nửa giờ sau nữa uống thuốc tẩy 60ml magiê sunfat 50%. Phương pháp này 90-100% ra sán cả đầu.

+       Niclosamid (Yomesan), viên 0,5 g. Liều dùng: 4-6 viên tuỳ theo cân nặng.

+       Sáng sớm lúc đói nhai từng viên thuốc, mỗi viên nhai 5 phút, sau khi nhai và nuốt hết viên cuối cùng mới được uống một ít nước. Thuốc không độc, kêt qủa ra sán 66,1%.

+       Praziquantel (Distocid, Biltricid). Viên 600mg.

Liều dùng: 10mg/kg cân nặng. Tỷ lệ ra sán cả đầu là 100%.

3.5.2. Điều trị bệnh ấu trùng sán dây lợn:

-         Bệnh ấu trùng sán dây lợn là một bệnh nguy hiểm, người mắc bệnh này có thể dẫn đến tử vong, khi ấu trùng ở não. Do đó một bệnh nhân có ấu trùng dưới da nếu chưa có điều kiện chụp cắt lớp sọ não thì phải có chỉ định điều trị ngay.

-         Trước khi điều trị bệnh ấu trùng sán dây lợn cần phải điều trị sán dây lợn trưởng thành nếu có ở ruột.

-         Không nên điều trị khi ấu trùng ở mắt dễ gây tình trạng viêm quá mẫn do nang sán vỡ trong nhãn câù.

-         Để tránh hiện tượng quá mẫn, nên sử dụng phối hợp với các thuốc ức chế miễn dịch nhóm corticoid.

-         Thuốc điều trị:

+       Praziquantel 10 - 15mg/kg/24 giờ x 7 ngày nghỉ 3 ngày uống tiếp 3 đợt trong 1 tháng.

+       Albendazol  15mg/kg/ngày x 20 ngày, kéo dài 3 đợt, mỗi đợt cách nhau 30 ngày.

3.6. Phòng chống bệnh sán dây lợn

-         Tuyên truyền giáo dục sức khoẻ về phòng chống bệnh cho cộng đồng.

-         Tăng cường kiểm tra sát sinh tại các lò mổ gia súc. Thịt lợn có nang ấu trùng phải huỷ bỏ.

-         Không ăn thịt lợn chưa nấu chín, không ăn các loại rau sống.

-         Không đại tiện bừa bãi, không nuôi lợn thả rông, không cho lợn ăn phân người

-         Phát hiện và điều trị những người có bệnh.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

TÀI LIỆU HỌC TẬP

I. HÀNH CHÍNH

1.      Tên môn học:       Ký sinh trùng

2.      Tên bài:                 Sán dây bò (Taenia saginata)

3.      Tài liệu học tập:   Lý thuyết

4.      Đối tượng:            Y3

5.      Thời gian:             0,5 tiết

6.      Địa điểm giảng:   Giảng đường lý thuyết

7. Họ và tên giảng viên: Phan Văn Trọng

II. MỤC TIÊU HỌC TẬP

1.      Trình bày những đặc điểm sinh học, chu kỳ của sán dây bò.

2.      Lý giải ăn thịt bò tái là yếu tố nguy cơ liên quan đến nhiễm bệnh.

3.      Nêu những tác hại do sán  gây ra.

4.      Hướng dẫn bệnh nhân thu thập đốt sán mang đến cơ sở chuyên khoa.

5.      Xét nghiệm đốt sán chẩn đoán bệnh sán dây bò.

6.      Nguyên tắc điều trị và biện pháp dự phòng.

III.             NỘI DUNG

3.1. Đặc điểm sinh học, chu kỳ của sán dây bò

3.1.1.     Hình thể: Sán dây bò dài 4- 12 mét, thân có khoảng 1200- 2000 đốt. Đầu sán hơi dẹt, đường kính 1-2 mm, có 4 giác bám, không có vòng móc. Lỗ sinh dục mở ra bên cạnh đốt, tử cung chia 32 nhánh. đốt già cuối thân tự động ngắt ra khỏi thân sán và chủ động bò ra hậu môn, quần áo, giường chiếu.

3.1.2.     Chu kỳ của sán dây bò.

Các đốt sán già rụng ra ngoại cảnh, vỡ giải phóng ra hàng trăm ngàn trứng. Trâu, bò ăn phải trứng sán tới ruột, trứng sán nở ra ấu trùng, ấu trùng theo tuần hoàn về tim vào đại tuần hoàn đi tới các cơ vân hình thành nang ấu trùng ở cơ của trâu, bò gọi là “ Gạo bò” (Cysticercus bovis).

Người ăn thịt trâu, bò có nang ấu trùng chưa nấu chín, nang ấu trùng vào ruột người, ấu trùng thoát ra khỏi nang, bám vào màng ruột phát triển thành sán dây bò trưởng thành trong khoảng 8-10 tuần lễ. Sán dây bò có thể sống trong cơ thể người 20-30 năm.

3.2 Đặc điểm dịch tễ

3.2.1 Các yếu tố nguy cơ nhiễm sán dây bò

Người là vật chủ chính, trâu , bò là vật chủ phụ, đốt sán già rụng ra tự động bò ra ngoại cảnh. Trâu, bò mắc bệnh là do ăn cỏ có trứng sán. Người ăn phải thịt bò có nang ấu trùng chưa nấu chín sẽ mắc bệnh sán dây bò trưởng thành.

3.2.2 Đặc điểm dịch tễ học sán dây bò ở Việt Nam.

Ở  Việt Nam bệnh sán dây bò thường gặp hơn bệnh sán dây lợn (T. Saginata : 78%, T. Solium: 12%). Bệnh phân bố khắp nơi tuỳ thuộc vào tình hình vệ sinh, ăn uống. Nói chung tỷ lệ bệnh ở nam giới cao hơn ở nữ giới.

3.3. Tác hại và biến chứng do sán dây bò

3.3.1. Do kích thước của sán dây bò lớn, nên thường gây rối loạn tiêu hoá với các triệu chứng:

Đau tức vùng thượng vị, đau khi đói, ỉa lỏng, sút cân, đôi khi buồn nôn. Người mắc bệnh sán dây bò còn mang tâm lý nặng nề, khó chịu, ghê sợ khi nhìn thấy đốt sán tự bò ra hậu môn, giường chiếu, chăn màn...

3.3.2. Rất hiếm khi thấy người mắc bệnh ấu trùng sán dây bò.

3.4. Thu thập đốt sán

Khi thấy đốt sán tự bò ra hậu môn, giường chiếu, chăn màn cần đem ngay đốt sán tới cơ sở chuyên khoa để xét nghiệm tìm trứng sán dây bò trong đốt sán.

3.5. Chẩn đoán bệnh sán dây bò

-         Triệu chứng lâm sàng tuy không quyết định nhưng có giá trị định hướng.

-         Dựa vao lời khai của bệnh nhân thấy đốt sán tự bò ra hậu môn, quần áo và giường chiếu.

-         Xét nghiệm đốt sán tìm  trứng có tính chất quyết định chẩn đoán.

3.6 Nguyên tắc điều trị:  (Giống nguyên tắc điều trị bệnh sán dây lợn trưởng thành).

3.7 Phòng chống bệnh sán dây bò

-         Tuyên truyền giáo dục sức khoẻ về phòng chống bệnh cho cộng đồng.

-                   Tăng cường kiểm tra sát sinh tại các lò mổ gia súc. Thịt bò có nang ấu trùng phải huỷ bỏ.

-         Vệ sinh ăn uống: Không ăn thịt bò tái.

-         Vệ sinh môi trường: Không đại tiện bừa bãi.

-         Phát hiện và điều trị những người có bệnh.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

TÀI LIỆU HỌC TẬP

I. HÀNH CHÍNH

1.      Tên môn học:       Ký sinh trùng

2.      Tên bài:     Đặc điểm sinh học của ký sinh trùng sốt rét.

3.      Tài liệu học tập:   Lý thuyết

4.      Đối tượng:            Y3

5.      Thời gian:             4 tiết

6.      Địa điểm giảng:   Giảng đường lý thuyết

7. Họ và tên giảng viên: Phan Văn Trọng

II. MỤC TIÊU HỌC TẬP

1.      Trình bàyđược khái quát đặc điểm sinh lý, sinh thái, dinh dưỡng, hô hấp của Ký sinh trùng sốt rét (KSTSR).

2.      Mô tả các giai đoạn trong chu kỳ vô giới và hữu giới của KSTSR.

3.      So sánh sự khác nhau về chu kỳ của P.falciparum, P.vivax và P.malariae.

III. NỘI DUNG HỌC TẬP

Bệnh sốt rét được biết từ lâu trong lịch sử, từ thời Hyppocrate đã mô tả bệnh sốt rét.

KSTSR do Laveran (Pháp) Phát hiện vào năm 1880, Sau đó Romanosky (Nga) tìm ra kỹ thuật nhuộm KSTSR năm 1891. Năm 1897 Ross (Anh) đã chứng minh được bệnh sốt rét do muỗi truyền.

3.1. Đặc điểm sinh lý, sinh thái, dinh dưỡng, hô hấp của KSTSR.

3.1.1. Phân loại KSTSR.

-         KSTSR thuộc ngành động vật, lớp đơn bào (Protozoa), bộ bào tử trùng (Sporozoa), họ Plasmodidae và giống plasmodium.

-         KSTSR không những gây bệnh cho người mà cả cho súc vật.

+ Khoảng trên 100 loài gây bệnh cho súc vật: 43 loài ở động vật có vú, 34 loài ở các loài chim, 16 loài ở bò sát và 2 loài ở ếch nhái.

+ Có 4 loại KSTSR gây bệnh cho người: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae và Plasmodium ovale.

3.1.2. Đặc điểm cấu tạo sinh học của KSTSR.

KSTSR có 3 thành phần chính: Nhân, nguyên sinh chất (bào tương) và sắc tố. Nhân và nguyên sinh chất thể nào cũng có, sắc tố khi phát triển đến thể trưởng thành mới xuất hiện. Khi nhuộm tiêu bản máu bằng giemsa nhân bắt màu đỏ, nguyên sinh chất màu xanh da trời, sắc tố màu đen hay màu xám.

3.1.3. Đặc điểm ký sinh:

Ký sinh ở hồng cầu, KSTSR làm thay đổi tính thấm màng hồng cầu. Hồng cầu nhiễm P.vivax, P.ovale sẽ bị biến dạng, kích thước to gấp 1,5- 4 lần hồng cầu bình thường. Trên tiêu bản nhuộm giemsa hồng cầu nhạt sắc. Hồng cầu nhiễm P.falciparum màng hồng cầu xuất hiện những bướu (Knobs). Những bướu này cùng ái lực kháng nguyên làm HC dính chặt nội mạc mao mạch gây tắc nghẽn các mao mạch, rối loạn tuần hoàn cục bộ các cơ quan và tổ chức.

3.1.4. Dinh dưỡng của KSTSR.

Các chất dinh dưỡng cần thiết cho KSTSR được thẩm thấu từ máu và tổ chức của vật chủ. Ký sinh trùng sốt rét rất cần globin. Ngoài carbon hydrat, protein, lipid, oxy KSTSR còn cần một số chất khác để sống và phát triển: Acid Paraaminobenzoic, acid folic, methionin và vitamin...

3.1.5. Chuyển hoá của ký sinh trùng sốt rét.

- Chuyển hoá Carbon hydrat: Glucose rất cần cho sự phát triển nhân lên của KSTSR. Sự tiêu thụ glucose, lactat, oxy trong tế bào bị ký sinh tăng một cách đáng kể. Sản phẩm của quá trình chuyển hoá glucose tạo thành acid lactic và pyruvat. Sự tiêu thụ glucose của P.vivax nhiều hơn P.falciparum và các loại khác.

- Chuyển hoá Protit: Protein của KSTSR được rút ra từ a.amin, purin, pyrimiddin, các vitamin và từ huyết cầu tố (Hb)

- Chuyển hoá Lipid: Chuyển hoá lipid trong những HC bị ký sinh tăng. Lượng acid béo, phospholipid ở trong những HC bị ký sinh tăng lên gấp 4-5 lần HC bình thường. KSTSR chiếm lipid  ở màng HC và huyết tương. Trong quá trình trao đổi làm tăng tính thấm màng HC, nên màng HC càng dễ vỡ.

3.1.6. Hô hấp của KSTSR:

KSTSR hô hấp chủ yếu bằng việc sử dụng glucose và oxy- hemoglobin. Những HC có KSTSR tiêu thụ oxy gấp 70 lần HC bình thường.

3.2. Chu kỳ sinh sản và phát triển của các loại Plasmodium

Chu kỳ sinh sản và phát triển của các loại KSTSR đòi hỏi phải qua 2 vật chủ là người và muỗi. Người là vật chủ phụ, muỗi Anopheles là vật chủ chính đồng thời là vật chủ trung gian truyền bệnh.

3.2.1. Giai đoạn chu kỳ sinh sản vô giới ở cơ thể người: Diễn ra 2 thời kỳ kế tiếp nhau.

-         Thời kỳ phân chia trong tế bào gan ( Thời kỳ tiền HC)

KSTSR khi ở tuyến nước bọt của muỗi có dạng hình thoi gọi là thoi trùng hay thoa trùng. Khi muỗi đốt người thoa trùng vào máu ngoại biên của người. Sau 30 phút toàn bộ thoa trùng chui vào gan để phát triển trong tế bào gan. Trong tế bào gan thoa trùng cuộn tron lại rồi phát triển dần thành thể phân liệt. Thể phân liệt vỡ giải phóng ra các mảnh trùng. Từ một thoa trùng tạo ra một lượng lớn các mảnh trùng (P.falciparum có khoảng 40.000 mảnh trùng, P.vivax và P.ovale: 10.000-15.000 mảnh trùng, Pmalariae: 2000 mảnh trùng). Những mảnh trùng này sẽ vào máu ký sinh trong hồng cầu.

+       P.falciparum và P.malariae, toàn bộ các mảnh trùng vào máu cùng một lúc, chấm dứt giai đoạn tế bào gan.

+       Đối với P.vivax và P.ovale, do chúng có những chủng thoa trùng khác nhau về cấu trúc gen, ngoài sự phát triển tức thì của các thoa trùng để trở thành thể phân liệt còn có sự phát triển muộn hơn của một số thoa trùng khác. Những thoa trùng này tạo thành các thể ngủ (Hypnozoites) ở trong tế bào gan. Các thể ngủ này phát triển từng đợt thành phân liệt, vỡ ra và gải phóng những mảnh trùng vào máu gây những cơn sốt rét tái phát xa.

-         Thời kỳ phân chia ở hồng cầu (Thời kỳ hồng cầu)

Các mảnh trùng từ gan xâm nhập vào hồng cầu, lúc đầu là thể tư dưỡng rồi phát triển thành thể phân liệt. Thể phân liệt phát triển đầy đủ (Phân liệt già) sẽ phá vỡ hồng cầu giải phóng ra những mảnh trùng (merozoites). Lúc này tương ứng với cơn sốt xảy ra trên lâm sàng.

Hầu hết những mảnh trùng mang gen vô giới quay trở lại ký sinh trong những hồng cầu mới, tiếp tục phá vỡ HC gây những cơn sốt tiếp theo. Một số ít mảnh trùng mang gen hữu giới biệt hoá thành những giao bào đực và cái, mỗi giao bào nằm trong một HC. Những giao bào này nếu không được muỗi hút sẽ tự  tiêu huỷ trong thời gian 45- 60 ngày, nếu được muỗi hút vào dạ dày muỗi sẽ tiếp tục phát triển trong cơ thể muỗi.

3.2.2. Giai đoạn chu kỳ sinh sản hữu giới ở muỗi.

Muỗi hút máu người có giao bào tới dạ dày muỗi, giao bào cái thu gọn nhân và nguyên sinh chất thành giao tử cái trưởng thành. Giao bào đực kéo dài  nguyên sinh chất thành 4-8 roi, mỗi roi dính một ít nhân thành các giao tử đực trưởng thành. Giao tử đực hoà hợp với giao tử cái tạo thành trứng thụ tinh (Zygote). Sau đó phát triển thành trứng di động (ookynete) chui qua thành dạ dày muỗi tao thành trứng nang (oocyste). Khi trứng nang phát triển thành trứng nang già bên trong có khoảng 10.000 thoa trùng. Trứng nang già vỡ, các thoa trùng mới tập trung về tuyến nước bọt của muỗi. Khi muỗi đốt người thoa trùng sẽ xâm nhập vào cơ thể người để gây bệnh.

3.3. So sánh sự khác nhau về chu kỳ của các loại Plasmodium

3.3.1. Giai đoạn ở gan:

Giai đoạn phát triển ở gan của P.vivax và P.ovale giống nhau: Bên cạnh sự phát triển tức thì của các thoa trùng để thành thể phân liệt, còn có sự phát triển muộn hơn của một số thoa trùng khác đó là những thể ngủ (Hypnozoites). Vì vậy, bệnh nhân mắc 2 loại này gây ra sốt rét tái phát xa và bệnh có thể kéo dài dai dẳng.

Riêng đối với P.falciparum do không có thể ngủ ở gan, nên bệnh do loại này không có sốt rét tái phát xa.

3.3.2. Giai đoạn ở hồng cầu:

Thời gian để hoàn thành chu kỳ vô tính ở hồng cầu của Plasmodium, P.vivax và P.ovale là 48 giờ. Do vậy, nhịp độ cơn sốt của 3 loại KSTSR này là sốt cách nhật. Còn P.malariae cần 72 giờ để hoàn thành chu kỳ vô tính ở HC nên gây sốt cách 2 ngày một cơn.

3.3.3. Giai đoạn ở muỗi truyền bệnh.

Để thực hiện được chu kỳ hữu giới ở muỗi, KSTSR cần phải có nhiệt độ thích hợp. Nhiệt độ tốt nhất để thoa trùng phát triển trong cơ thể muỗi là 28 – 30oc. Nhiệt độ tối thiểu cần thiết cho sự phát triển của từng loại Plasmodium là:

-         P.falciparum: 16^0c

-         P.vivax và P.ovale: 14,5^0c

-         P.malariae: 16^0c

Tổng số nhiệt độ dư tích luỹ cần thiết của P.falciparum: 111^0c, P.vivax và P.ovale: 105^0c và P.malariae: 144^0c

Vậy theo công thức Bodenheimer thì thời gian hoàn thành chu kỳ hữu giới ở muỗi là S sẽ thay đổi theo nhiệt độ môi trường và loại Plasmodium.

-         P.falciparum:        Sf   =   111/ t - 16     (ngày)

-         P.vivax và P.ovale:     Sv,o   =   105/ t- 14,5   (ngày)

-         P.malariae:          Sm     =   144/ t -  16,5 (ngày)

t  là nhiệt độ trung bình của những ngày theo dõi

Nhận xét: -  Nhiệt độ càng cao, thời gian hoàn thành chu kỳ hữu giới càng ngắn

- Nhiệt độ dưới mức tối thiểu, KSTSR không phát triển được trong cơ thể muỗi.

3.4. Sự liên quan giữa đặc điểm sinh học, chu kỳ với bệnh học và dịch tễ sốt rét

3.4.1. Liên quan với bệnh học:

-         Thời kỳ ủ bệnh: Thời kỳ này tương ứng với giai đoạn KSTSR phát triển ở gan và chu kỳ phát triển vô giới ở hồng cầu. Thời gian ủ bệnh của từng loại KSTSR như sau:

P.falciparum: Trung bình 12 ngày dao động (8- 16)

P.vivax: Trung bình 14 ngày dao động (10- 20)

P.ovale: Trung bình 14 ngày dao động (12- 20)

P.malariae: Trung bình 21 ngày dao động (18- 35)

Vài ngày trước cơn sốt đầu tiên, người bệnh có một số triệu chứng: Mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, nôn, hơi đau vùng gan, hơi nhức cột sống.

-         Thời kỳ phát bệnh: Cơn sốt tiên phát thường không điển hình, không chu kỳ, cơn sốt thường kéo dài liên miên, bệnh nhân li bì và mệt mỏi. Nhứng cơn sốt tiếp theo thường có chu kỳ rõ rệt tương ứng với chu kỳ hồng cầu của mỗi loại plasmodium: P.falciparum, P.vivax và P.ovale có cơn sốt cách nhật (48 giờ), P.malariae sốt cách 2 ngày một cơn (72 giờ).

-         Chu kỳ sinh học và chu kỳ cơn sốt: Trên thực tế, những cơn sốt tiên phát thường sau hai, ba chu kỳ hồng cầu bệnh nhân mới lên cơn sốt rét.

-         Tồn tại của KSTSR và tiến triển của bệnh: Đời sống của KSTSR trong cơ thể vật chủ có hạn định. Dù không điều trị thể vô tính của KSTSR ở HC, sau một thời gian sẽ tự hết.

P.falciparum tồn tại ở cơ thể người 6 đến 20 tháng

P.vivax: 1,5 đến 2 năm, đôi khi 3 năm hoặc hơn

P.ovale: 2 đến 3 năm, có thể 4 năm

P.malariae: 4 đến 5 năm, có trường hợp tới 10 – 52 năm.

Nhiễm P.falciparum bệnh thường tiến triển nặng, không điều trị kịp thời có thể dẫn đến sốt rét ác tính thể não hoặc thể nôn ra mật đái huyết cầu tố. Nhiễm P.vivax, P.ovale và P.malariae, bệnh tiến triển không rầm rộ nhưng kéo dài dai dẳng.

3.4.2. Liên quan với dịch tễ học:

Tính chất của một vụ dịch sốt rét phụ thuộc vào đặc điểm sinh lý, sinh thái và chu kỳ của từng loại Plasmodium.

Dịch do P.falciparum, thường xẩy ra đột ngột, diễn biến nặng, tử vong cao, thời gian tồn tại vụ dịch ngắn.

Dịch do các loại Plasmodium khác, thường diễn biến chậm, có khi tương đối nhẹ nhưng kéo dài.

4.4.3. Liên quan với phòng chống bệnh.

KSTSR tồn tại, phát triển và gây bệnh được đòi hỏi phải qua 2 vật chủ là người và muỗi. Do vậy trong công tác phòng chống bệnh, ngoài uống thuốc dự phòng, việc phòng chống muỗi đốt cho cá thể và cộng đồng là rất cần thiết.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

TÀI LIỆU HỌC TẬP

I. HÀNH CHÍNH

1.      Tên môn học:       Ký sinh trùng

2.      Tên bài:                 Sinh bệnh học ký sinh trùng sốt rét

3.      Tài liệu học tập:   Lý thuyết

4.      Đối tượng:            Y3

5.      Thời gian:             2 tiết

6.      Địa điểm giảng:   Giảng đường lý thuyết

7. Họ và tên giảng viên:  Phan Văn Trọng

II. MỤC TIÊU HỌC TẬP

1.      Phân tích các phương thức nhiễm bệnh.

2.      Trình bày cơ chế bệnh sinh trong bệnh sốt rét.

3.      Trình bày những thay đổi của cơ thể do sốt rét gây ra.

4.      Lý giải các triệu trứng lâm sàng điiển hình.

5.      Trình bày các phương pháp xét nghiệm chẩn đoán sốt rét.

6.      Trình bày nguyên tắc điều trị sốt rét có liên hệ với chu kỳ và đặc điểm sinh học.

7.      Nêu các nhóm thuốc sốt rét, tác dụng và áp dụng.

III. NỘI DUNG

Tình hình bệnh sốt rét trên thế giới và Việt Nam hiện nay vẫn còn nghiêm trọng. Bệnh sốt rét gây nhiều tác hại và hình thái lâm sàng, đa dạng, phức tạp. Hàng năm, trên thế giới có hàng trăm triệu người mắc sốt rét và hàng triệu người tử vong. Nước ta có 35 triệu người sống trong vùng sốt rét lưu hành, trong đó 15 triệu người sống trong vùng SR lưu hành nặng. Nghiên cứu sinh bệnh học sốt rét là một phần chủ yếu trong chương trình quốc gia PCSR.

1. Các phương thức nhiễm bệnh sốt rét

1.1. Do muỗi truyền: Là phương thức chủ yếu.

Do muỗi Anopheles cái đã nhiễm KSTSR đốt người. Một con muỗi có thể gây nhiễm nhiều lần và cho nhiều người.

Thế giới đã tìm ra 400 loài Anopheles, trong đó 80 loài có khả năng truyền bệnh. Việt Nam đã xác định có 61 loài Anopheles, trong đó gần 10 loài có khả năng truyền bệnh.

-         Những Anopheles truyền SR chủ yếu:

+       An. minimus: Phân bố ở miền núi khắp cả nước

+       An. dius: Phân bố ở miền núi, rừng rậm từ phía bắc Sông Chu (Thanh Hoá) trở vào nam.

+       + An. sundaicus: phân bố ở ven biển nước lợ (Nam bộ) Từ Phan Thiết trở vào.

-         Những loài Anopheles truyền SR thứ yếu:

+       An. jeyporiensis, An. aconitus, An. maculatus, An. vagus: Phân bố ở miền núi  khắp cả nước.

+       An. subpictus, An. sinensis: phân bố ở đồng bằng ven biển nước lợ.

1.2. Do truyền máu:

Người cho máu mang KSTSR không biểu hiện lâm sàng, nơi nhận máu không xét nghiệm kỹ sẽ dùng máu bị nhiễm. KSTSR tồn tại được trong máu lưu trữ ở nhiệt độ bảo quản 4^0c là 15 ngày. (Do đưa trực tiếp máu vào tĩnh mạch nên dù KSTSR thuộc chủng P.vivax cũng không bao giờ có sốt rét tái phát xa, vì KSTSR không qua gan. Sau truyền máu 4- 7 ngày bắt đầu có cơn SR điển hình)

1.3.  Sốt rét bẩm sinh (Sốt rét truyền qua rau thai nhi).

-         Phụ nữ có thai mang KSTSR có thể truyền cho bào thai qua dây rau bị tổn thương.

-         Thuyết bào thai học: Từ khi còn là bào thai KSTSR đã từ mẹ sang con, vì cứ 5-200   hồng cầu bào thai thì có 1 hồng cầu mẹ giao lưu với nhau. Mặt khác người ta đã quan sát thấy rất nhiều thể tư dưỡng P.falciparum tập trung tại dây rau.

1.4.  Do tiêm trích:

Ngày nay y học đã đề cập đến vấn đề nhiễm bệnh SR do tiêm trích ma tuý.

2. Cơ chế bệnh sinh trong bệnh sốt rét

2.1. Do viêm:

Trong bệnh SR nhiều bộ phận bị viêm như viêm gan, viêm lách, viêm thận... Mức độ nặng nhẹ tuỳ loại KSRSR, tuỳ giai đoạn của bệnh và cơ địa bệnh nhân.

2.2. Do nhiễm độc:

KSTSR tiết ra độc tố thấm vào máu và tổ chức. Sau mỗi khi KST hoàn thành chu kỳ vô giới trong máu, hồng cầu phá vỡ hàng loạt, giải phóng rất nhiều độc tố, cơ thể bị nhiễm độc nặng lên cơn SR.

2.3. Do rối loạn thành mạch, phản ứng KN,KT tại thành mạch.

2.4. Do thiếu máu:

Trong mỗi cơn sốt, HC bị phá vỡ hàng loạt, nếu sốt kéo dài sẽ bị thiếu máu trường diễn, cơ thể bị suy nhược thiếu máu. Tình trạng viêm tắc mạch máu nhỏ ở một số cơ quan nội tạng và thiếu oxy tổ chức tế bào... Gây ra nhiều rối loạn bệnh lý.

3. Cơ chế cơn sốt rét điển hình

SR là một hình thức “ choáng” do KST phá vỡ HC hàng loạt trong một thời gian ngắn như hiệh tượng huyết tán cấp do các nguyên nhân khác... Trong hiện tượng choáng này, lúc đầu thần kinh co mạch hưng phấn mạnh, trong khi thần kinh dãn mạch ức chế dẫn đến hiện tượng co các mạch máu ngoại biên, bệnh nhân rét run.

Sau 1-2 giờ thần kinh co mạch chuyển sang bị ức chế nặng và khi đó thần kinh dãn mạch hưng phấn cao độ, mạch máu ngoại biên dãn ra, bệnh nhân chuyển sang sốt nóng. Khi nhiệt độ cơ thể cao quá mức bình thường, thần kinh trung ương chỉ huy các tuyến mồ hôi tiết ra để thải bớt nhiệt. Mồ hôi ra nhiều thân nhiệt hạ, bệnh nhân khát nước, sau khi uống đủ nước bệnh nhân trở lại trạng thái gần như bình thường.

Cũng có thuyết cho rằng: Do sắc tố sốt rét thoát ra khi HC vỡ, tác động như một chất gây sốt lên các trung khu điều hoà thân nhiệt ở hành tuỷ. Giai đoạn đầu mới nhiễm các lứa KST phát triển không đồng đều nên các cơn sốt dao động và xẩy ra liên tục. Dần dần KST tự điều chỉnh các cơn sốt trở nên có chu kỳ.

4. Những thay đổi của cơ thể trong bệnh sốt rét

4.1.  Thay đổi ở gan: Tế bào gan bị tổn thương do KSTSR phá huỷ.

-         Nhẹ: Gan đau, viêm.

-         Nặng: Gan suy, các chức phậ gan giảm.

4.2.  Thay đổi ở máu: Cơ thể mắc bệnh sốt rét sẽ luôn bị thiếu máu, số lượng HC giảm nhanh và nhiều sau mỗi cơn sốt. Thiếu máu rõ nhất là nhiễm P.falciparum vì 30% số lượng HC bị nhiễm. Bệnh nhân thiếu máu nhược sắc do huyết sắc tố giảm. Trong SR đái huyết cầu tố kéo dài, bệnh nhân còn thiếu protein, albumin và cholesterron.

4.3. Thay đổi ở lách: Trong SR nói chung lách thường to lên. Lách chỉ to khi nhiễm KSTSR nhiều lần và điều trị không triệt để. Lách to trong bệnh sốt rét có giá trị chẩn đoán. Mức độ lách to phụ thuộc loại KSTSR.

Nguyên nhân lách to là do hồng cầu bị phá huỷ hàng loạt, lách phải tăng cường thực bào dẫn đến lách to. Mặt khác do rối loạn thần kinh vận mạch, thần kinh giao cảm: Thần kinh dãn mạch bị hưng phấn trong khi thần kinh co mạch ức chế, máu vào lách nhiều hơn bình thường nên lách to ra.

Ngoài 3 thay đổi trên, thận, da, nội tiết và thần kinh cũng bị ảnh hưởng.

Giải thích các triệu chứng chính dưới hình thức chu kỳ, đặc điểm sinh học và sinh lý bệnh.

5. Miễn dịch trong sốt rét

Bệnh sốt rét không có miễn dịch tự nhiên nhưng tuy nhiên có miễn dịch thu được không toàn diện. (Những người sống lâu năm trong vùng sốt rét lưu hành, miễn dịch được hình thành, nhưng khi ra khỏi vùng dịch một thời gian, miễn dịch mất đi, vẫn có khả năng mắc bệnh).

6. Các phương pháp chẩn đoán sốt rét

6.1.  Định hướng sốt rét:

-          Yếu tố dịch tễ học và lâm sàng tuy không có giá trị quyết định nhưng có giá trị gợi ý quan trọng. Trước một người bị sốt, phải nghĩ tới sốt rét nếu:

Bệnh nhân đang sống trong vùng sốt rét lưu hành.

Bệnh nhân đi qua,  hoặc mới từ vùng sốt rét về.

Bệnh nhân có tiền sử sốt rét.

-         Chẩn đoán lâm sàng nếu cơn sốt điển hình dựa vào:

+       Tính chất cơn sốt

+       Triệu chứng thiếu máu, gan, lách to

+       Kết quả điều trị thử

-         Chẩn đoán lâm sàng nếu cơn sốt không điển hình: Sẽ gặp rất nhiều khó khăn trong chẩn đoán. Sốt liên tục, không dứt cơn, sốt dao động, sốt chồng cơn hoặc chỉ ớn lạnh đối với bệnh nhân đã có tiền sử sốt rét... Chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác: Thương hàn, sốt mò, nhiễm vius hô hấp. Nêu sốt thành cơn hàng ngày: Cần phân biệt với nhiễm khuẩn huyết, viêm thận, bể thận, viêm đường mật, ap xe gan.

6.2. Chẩn đoán cận lâm sàng.

-         Xét nghiệm máu tìm KSTSR là phương pháp chẩn đoán quyết định nhất.

+       Nên lấy máu XN trước khi bệnh nhân uống thuốc

+       Tốt nhất lấy máu XN trong lúc đang sốt

+       Phải XN nhiều lần trong nhiều ngày liên tiếp (6 lần)

+       Soi 100 vi trường không thấy KSTSR mới được kết luận âm tính.

-         Chẩn đoán miễn dịch:

+       Phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp (IFA) tìm kháng thể SR trong huyết thanh.

+       Phát hiện KN sốt rét lưu thông trong máu bằng kỹ thuật kháng thể đơn dòng (PCR) hoặc miễn dịch hấp phụ gắn men (ELISA).

7. Nguyên tắc điều trị sốt rét lý giải từ chu kỳ, đặc điểm sinh học và sinh lý bệnh

-         Sốt rét cần được điều trị sớm, đúng phác đồ và đủ liều lượng.

-         Kết hợp điề trị cắt cơn (diệt thể vô giới HC) với chống tái phát (diệt thể ngủ trong gan) và chống lây lan (diệt giao bào).

-         Điều trị toàn diện: Dùng thuốc diệt KSTSR với nâng cao sức chống đỡ của cơ thể.

-         Các nhóm thuốc điều trị sốt rét, tác dụng và áp dụng.

+       Các thuốc diệt thể vô giới trong hồng cầu:

§       Quinin; Chiết xuất từ vỏ cây Canh kina, là thuốc sốt rét chủ yếu. Các chế phẩm thường dùng:

Ø      Quinin sunfat

Ø      Quinin clohydrat

Ø      Quinindiclohydrat (quinoserum)

§      Nhóm Amino- 4 - quinolein:

Ø       Chloroquin

Ø      Amodiaquin

Hiện nay nhóm thuốc này đã bị P.falciparum kháng gần 100%.

§      Artemisinin: Chiết xuất từ cây Thanh hao hoa vàng, dùng trong trường hợp KSTSR kháng Chloroquin và SR kháng thuốc.

§      Mefloquin: Là thuốc hoá học tổng hợp, công thức gần giống quinin, nên không dùng phối hợp với quinin. Dùng cùng với artemisinin trong trường hợp SR kháng thuốc.

+       Nhóm thuốc gây rối loạn chuyển hoá acide folic: Pyrimethamin, proguanil.

+       Nhóm thuốc ức chế acide paraaminobenzoic: Sulfon (DDS), Sulfadoxin, Sunfadimethoxin (SMP), sulfalen. (Acide paraaminobenzoic cần cho sự phát triển của KST, tổng hợp acide nhân)

+       Nhóm kháng sinh: Tetracyclin, Doxycylin tác dụng gây rối loạn tổng hợp protein.

+       Thuốc diệt giao bào và thể ngủ trong gan (Chống lây lan và chống tái phát)

§      Nhóm Amino- 8 - quinolein:

Ø      Primaquin

Ø      Plasmocide

+       Thuốc ức chế chuyển dạng giao bào thành giao tử và diệt thể ngủ trong gan.

§      Viên CV8.

§      Viên Antiplas.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

TÀI LIỆU HỌC TẬP

I. HÀNH CHÍNH

1.      Tên môn học:       Ký sinh trùng

2.      Tên bài:                 Đặc điểm dịch tễ học sốt rét ở Việt Nam.

3.      Tài liệu học tập:   Lý thuyết

4.      Đối tượng:            Y3

5.      Thời gian:             2 tiết

6.      Địa điểm giảng:   Giảng đường lý thuyết

7. Họ và tên giảng viên: Phan Văn Trọng

II. MỤC TIÊU HỌC TẬP

1.      Mô tả đặc điểm địa hình, thời tiết, khí hậu trong dịch tễ học sốt rét ở Việt nam.

2.      Trình bày đặc điểm Plasmodium trong dịch tễ học sốt rét ở Việt Nam.

3.      Phân tích vai trò của muỗi truyền bệnh sốt rét ở Việt nam.

4.      Nêu các yếutốnguy cơ về tập quán đối với dịch tễ học sốt rét (DTHSR).

5.      Diễn giải các yếu tố nguy cơ về kinh tế- xã hội đối với DTHSR.

6.      Trình bày phân vùng DTHSR ở Việt Nam.

7.      Nêu khái quát tình hình sốt rét hiện nay ở Việt Nam.

III. NỘI DUNG                                                                                                                                Bệnh sốt rét là một trong những bệnh đã và đang gây thảm hoạ cho loài người. ở Việt Nam số dân sống trong vùng nguy cơ SR trên 34 triệu người (thống kê 1997). Số bệnh nhân sổt rét 1997 đã giảm nhiều (445.200 người), nhưng vẫn còn trên 150 người chết do SR.

Bệnh SR lưu hành được phải có các yếu tố dịch tễ. Để thực hiện tốt công tác phòng chống SR cần phải quan tâm nghiên cứu đến dịch tễ học sốt rét.

1. Đặc điểm địa hình trong dịch tễ học sốt rét

Nước ta có khoảng 2/3 diện tích nằm trong vùng sốt rét lưu hành quanh năm. Miền Bắc có địa hình phức tạp, nhiều núi rừng, cao nguyên, trung du, bờ biển, đảo, đồng bằng. Các vùng xen kẽ nhau làm cho địa hình thêm phức tạp. Miền nam 3/4 đất đai là rừng, đồi núi và ven biển. Nhìn chung địa hình Việt Nam nhiều núi rừng, sông, suối, hồ, ao, mương, lạch... tạo điều kiện thuận lợi cho muỗi truyền bệnh phát triển làm cho SR lưu hành nặng thêm.

2.  Đặc điểm thời tiết,khí hậu ảnh hưởng tới DTHSR

.2.1.Mưa: Muỗi chỉ đẻ ở những nơi có nước. Mưa là điều kiện thuận lợi cho muỗi truyền bệnh phát triển.

Mùa mưa ở Nam Bộ: Tháng 5- tháng 10.

Mùa mưa ở miền Trung: Tháng 7- Tháng 12.

Mùa mưa ở miền Bắc: Tháng 5 - tháng 10.

Mật độ muỗi thay đổi theo độ mưa, mùa mưa nhiều là mùa muỗi phát triển mạnh. Vì vậy dịch SR thường xẩy ra vào mùa mưa. Cao điểm đầu và cuối mùa mưa.

.2.2. Nhiết độ tự nhiên:

Nhiệt độ ảnh hưởng rất lớn tới DTHSR. Nhiệt độ càng cao thời gian hoàn thành chu kỳ hữu giới ở muỗi để tạo ra các thoa trùng truyền bệnh càng ngắn.

Miền nam Việt Nam nhiệt độ trung bình hàng năm trên 20^0c (trừ Đà Lạt) nên rất thuận lợi cho sốt rét phát triển. Miền Bắc Việt Nam, mùa hè nhiệt độ lên cao, muỗi sinh sản nhiều, sự lan truyền SR tăng. Mùa đông nhiệt độ tự nhiên thấp, muỗi sinh sản ít, sự lan truyền SR giảm. Do vậy đỉnh cao của mùa sốt rét các vùng (Bắc, Trung, Tây Nguyên, Đông nam bộ vào những thời điểm khác nhau).

.2.3. Đặc điểm Plasmodium trong DTHSR ở Việt Nam.

KSTSR là yếu tố quyết định dịch sốt rét.

-         Dịch do P.falciparum, xẩy ra đột ngột, diễn biến nặng, tử vong cao.

-         Dịch do các loại Plasmodium khác thường nhẹ, kéo dài, dai dẳng.

.2.4. Muỗi truyền bệnh sốt rét.

Muỗi truyền bệnh sốt rét giữ vai trò quan trọng trong các vụ dịch. Vùng nào có nhiều muỗi truyền bệnh thì vùng đó dịch lan rất nhanh.

-         An. minimus: Muỗi truyền bệnh SR chủ yếu phân bố ở vùng rừng núi (ven rừng nhiều suối khe) khắp cả nước. Muỗi hút máu về tối và đêm chủ yếu ở trong nhà, đẻ trứng ở suối nước trong chảy chậm, 2 bên bờ có cỏ, lòng suối có cát , có ánh sáng.

-          An. dirus: Muỗi truyền bệnh SR chủ yếu, phân bố ở rừng rậm và bìa rừng từ bắc Sông Chu (Thanh Hoá) trở vào Nam. Muỗi phát triển mạnh vào mùa mưa (tháng 8,9 và 10). Muỗi sống ngoài nhà, ưa hút máu lúc sẩm tối, đẻ trứng ở các vũng nước đọng trong bóng râm.

-         An. sundaicus: Phân bố ở đồng bằng ven biển nước lợ (Nam bộ). Muỗi xuất hiện suốt mùa mưa, đỉnh cao tháng 5, 6 và 7. Muỗi sống trong nhà hút máu cả ngày lẫn đêm, đẻ trứng ở ao, hồ, ruộng lúa.

2.5. Các yếu tố nguy cơ về tập quán đối với DTHSR.

Nước ta có nhiều dân tộc ít người. Người dân tộc thường sống du canh, du cư hoặc sống lẻ tẻ từng bản nhỏ, từng cụm, nhà lá đơn sơ ở lưng chừng đồi rậm hoặc gần khe suối có nhiều bụi rậm... Tạo điều kiện thuận lợi cho SR phát triển.

Hiện nay vấn đề di biến động dân số, xây dựng kinh tế mới, tìm vàng, đá quí, thuỷ điện, công trường... Đang là một trong những nguyên nhân ảnh hưởng tới dịch tễ học sốt rét.

2.6. Các yếu tố nguy cơ về kinh tế- xã hội đối với DTHSR.

-         Xã hội: Điều kiện xã hội ảnh hưởng rất lớn đến DTHSR. Điều kiện xã hội gồm có: Kinh tế, văn hoá, tinh thần, mức độ phát triển y tế.

-         Chiến tranh: Chiến tranh làm đảo lộn mọi sinh hoạt bình thường, tạo điều kiện thuận lợi dịch SR bùng nổ.

-         Giao thông đi lại: Phương tiện giao thông, trao đổi kinh tế, văn hoá, du lịch , thương mại... giữa các nước ngày càng phát triển, nên dễ xảy ra những vụ dịch do giao lưu.

2.7. Phân vùng DTHSR ở Việt Nam.

Trong giai đoạn hiện nay, SR Việt Nam được phân làm 7 vùng:

Vùng 1: Vùng đồng bằng và đô thị. Không có sốt rét lưu hành, nhưng có sốt rét tản phát là do giao lưu.

Vùng 2: Vùng nước chảy đồi thấp (Trung du): Sốt rét lưu hành nhẹ.

Vùng 3: Vùng nước chảy núi đồi, rừng thưa, núi nhô ra biển, hải đảo: Sốt rét lưu hành vừa.

Vùng 4: Vùng nước chảy núi rừng, rừng miền Đông Nam bộ, Tây Nguyên: Sốt rét lưu hành nặng. Vùng này chia làm 3 á vùng:

-         Ở vùng 4a: Nước chảy núi rừng miền Bắc: Vector chính là An.minimus.

-         Ở vùng 4 b: Nước chảy núi rừng miền Trung và Tây Nguyên: Vector chính là: An.minimus và An.dirus.

-         Ở vùng 4c : Rừng miền Đông Nam bộ: Vector chính là An.minimus và An.dirus nhưng mật độ thấp hơn.

Vùng 5: Vùng cao nguyên miền Bắc: Sốt rét lưu hành nhẹ, cũng có thể xảy ra dịch.

Vùng 6: Vùng núi cao trên 800m ở miền Bắc và vùng núi cao trên 1200-1500m ở miền Nam: Không có SR lưu hành, nhưng có sốt rét tản phát là do giao lưu.

Vùng 7: Vùng ven biển nước lợ: SR lưu hành ở mức độ khác nhau và không ổn định. Vùng 7 chia làm 2 á vùng.

Á vùng 7a: Từ Phan Thiết trở ra: Không có An. sundaicus.

Á vùng 7b: Từ Phan Thiết trở vào: Nhiều An. sundaicus.

3.  Tình hình sốt rét hiện nay ở Việt Nam

-         Thực trạng sốt rét.

-          Những thành tựu

TÀI LIỆU THAM KHẢO.

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

TÀI LIỆU HỌC TẬP

I. HÀNH CHÍNH

1.      Tên môn học:       Ký sinh trùng

2.      Tên bài:                 Phòng chống sốt rét.

3.      Tài liệu học tập:   Lý thuyết

4.      Đối tượng:            Y3

5.      Thời gian:             2 tiết

6.      Địa điểm giảng:   Giảng đường lý thuyết

7. Họ và tên giảng viên:  Phan Văn Trọng

II. MỤC TIÊU HỌC TẬP

1.   Trình bày tác hại của bệnh sốt rét ở Việt Nam.

3.      Phân tích các nguyên tắc phòng chống sốt rét (PCSR).

3.   Trình bày các biện pháp phòng chống sốt rét.

4.   Nêu các khó khăn trong công tác phòng chống sốt rét và cách khắc phục.

III. NỘI DUNG

Tình hình sốt rét trên thế giới nói chung cũng như ở Việt Nam là nghiêm trọng. Hàng năm trên thế giới có hàng trăm triệu người mắc sốt rét và hàng triệu người chết do sốt rét.

Việt Nam có 1/3 diện tích và 1/2 dân số nằm trong vùng sốt rét lưu hành, trong đó khoảng 20% dân số sống trong vùng sốt rét lưu hành nặng. Vì vậy chương trình PCSR là rất quan trọng và rất cần thiết.

1. Tác hại do bệnh sốt rét gây ra

-         Tác hại đối với sức khoẻ.

-         Tác hại đối với kinh tế.

-         Tác hại đối với quốc phòng.

-         Tác hại đối với văn hoá xã hội.

-         Tác hại đối với sự  phát triển của các dân tộc thiểu số.

-         Khái quát chung tác hại do sổt rét gây nên ở Việt Nam.

2. Cơ sở khoa học đễ xây dựng kế hoạch PCSR

-         Dựa trên đặc điểm dịch tễ học: Loài Plasmodium, vector, thời tiết, khí hậu...

-         Các giải pháp có hiệu quả để diệt KSTSR ( điều trị).

-         Những chỉ số chủ yếu về dịch tễ học sốt rét.

-         Điều kiện kinh tế xã hội.

-         Hợp tác quốc tế.

-         Tính khả thi.

3.  Nguyên tắc phòng chống sốt rét

-         Phòng chống trên qui mô rộng lớn: Quốc gia, khu vực hoặc vùng.

-         Phòng chống trong thời gian dài.

-         Phải xã hội  hoá việc phòng chống sốt rét.

-         Huy động cộng đồng tham gia.

-         Có chiến lược phù hợp với quốc gia và địa phương.

-         Xây dựng các kế hoạch nối tiếp, liên tục.

-         Tạo và duy trì các biện pháp pháp phòng chống sốt rét bền vững.

4. Các biện pháp chính để phòng chống sốt rét

4.1. Phát hiện và điều trị triệt để những người mang KSTSR.

-         Phát hiện: đưa kính về tuyến xã để phát hiện KSTSR.

- Điều trị : Sớm, đúng phác đồ và đủ liều.

- Quản lý bệnh nhân sốt rét: Những bệnh nhân sau khi điều trị có thể hết sốt, nhưng đôi khi vẫn còn KSTSR trong máu, nên cần tiếp tục theo dõi và quản lý cho đến khi sạch ký sinh trùng trong máu.

4.2. Phòng chống muỗi đốt: Diệt muỗi, phòng chống muỗi đốt.

-         Ngủ màn tuyệt đối.

-         Tẩm màn với hoá chất xua diệt muỗi.

-         Phát quang bụi rậm xung quanh nhà.

-         Vệ sinh môi trường.

4.3. Diệt muỗi truyền bệnh bằng các biện pháp:

- Biện pháp hoá học: + Tẩm màn permethrine

+ Phun hoá chất diệt muỗi: ICON, Sumithion

+ Hương xua muỗi.

- Biện pháp sinh vật học: Thả cá, thả một số sinh vật không làm bẩn nuớc mà có tác dụng diệt bọ gậy.

-         Biện pháp lý học.

-         Cải tạo môi trường và vệ sinh chung.

4.4. Phát triển kinh tế nhất là vùng sâu, vùng xa, vùng khó khăn.

-         Phát triển giáo dục nâng cao dân trí.

-         Tuyên tuyền GDSK.

-         Phát triển giao thông.

-         Phát triển mạng lưới y tế đến tận thôn bản, ấp.

-         Huy động cộng đồng tham gia PCSR.

-         Phát triển nghiên cứu khoa học về thuốc điều trị, phòng chống đốt, vaccin phòng SR.

5. Những khó khăn chủ yếu trong phòng chống SR hiện nay

-         KSTSR kháng thuốc. Muỗi truyền bệnh kháng hoá chất diệt.

-         Tình trạng du cư, di dân tự do.

-         Kinh tế, văn hoá, xã hội vùng sốt rét lưu hành kém phát triển, trình độ dân trí thấp.

-         Giao thông đi lại ở vùng sốt rét lưu hành còn khó khăn.

-         Di biến động dân số lớn.

-         Vùng sốt rét lưu hành chiếm 2/3 lãnh thổ.

6. Nhiệm vụ chính trong công việc PCSR hiện nay ở tuyến cơ sở

-         Phát hiện sớm và điều trị triệt để cho những người mang KSTSR là rất cần thiết.

-         Phòng chống muỗi đốt cho cá thể và cộng đồng.

-         Tăng cường giám sát KSTSR kháng thuốc.

-         Củng cố và duy trì hoạt động của nhân viên y tế bản để phòng chống sốt rét.

-         Phát triển các điểm kính hiển vi tại tuyến xã.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

TÀI LIỆU HỌC TẬP

I. HÀNH CHÍNH

1.   Tên môn học: Ký sinh trùng

2.   Tên bài: Amip lỵ (Entamoeba histolytica)

3.   Tài liệu học tập: Lý thuyết

4.   Đối tượng Y3

5.   Thời gian: 2 tiết

6.   Địa điểm giảng: Giảng đường lý thuyết

7. Họ và tên giảng viên: Phan Văn Trọng

II. MỤC TIÊU HỌC TẬP

1.   Mô tả đặc điểm sinh học và chu kỳ của Entamoeba histolytica.

2.   Phân tích các yếu tố nguy cơ liên quan đến nhiễm và bệnh

3.   Lý giải các tác hại và biến chứng của bệnh

4.   Chỉ định các xét nghiệm chẩn đoán bệnh Amip ruột và ngoài ruột.

5.   Trình bày nguyên tắc điều trị và phòng chống

III. NỘI DUNG

1. ĐẠI CƯƠNG VỀ ĐƠN BÀO

1.1. Hình thể và cấu tạo

1.1.1 Hình thể và kích thước

Đơn bào gồm những động vật có hình thể và kích thước rất đa dạng, khác nhau tuỳ loại

1.1.2. Cấu tạo của đơn bào

-      Nhân: Có loại đơn bào chỉ có một nhân, có loại hai nhân. Nhân có nhiẽm sắc thể, nằm trong bào tương

-      Bào tương: Chia làm 2 lớp

+     Lớp bào tương trong, trực tiếp bao quanh nhân, gồm những hạt nguyên sinh chất tương đối dầy đặc. Trong lớp này có những không bào tiêu hoá.

+     Lớp bào tương ngoài ít hạt nguyên sinh chất và đồng đều hơn.Bào tương ngoài tạo ra hình thể các loại đơn bào khác nhau. Chứa các bào quan như không bào co bóp, lông, roi.  Bào tương ngoài làm chức năng chuyển động, vỏ nuốt thức ăn, hô hấp, thải bã và bảo vệ cơ thể.

1.2. Chuyển động của đơn bào

-      Chuyển động bằng chân giả (giả túc)

-      Chuyển động bằng lông

-      Chuyển động bằng roi

1.3. Dinh dưỡng của đơn bào: Theo 3 cách

-      Cách thẩm thấu qua màng

-      Cách xâm chiếm theo kiểu thực bào

-      Cách hấp thu tự nhiên như thực vật

1.4. Hiện tượng tạo thành bào mang (kén) của đơn bào

Một số loại đơn bào, trong một số điều kiện nhất định thì có khả năng chuyển thành thể bào nang. Bào nang có khả năng tồn tại được ở ngoại cảnh trong thời gian dài.

1.5. Đặc điếm sinh sản của đơn bào

Các đơn bào đều sinh sản vô giới

1.6. Đặc điểm chuyển vật chủ của đơn bào

Có 3 hình thức chuyển vật chủ của đơn bào

-      Chuyển vật chủ bằng thể hoạt động

-      Hình thành bào nang để chuyển thành vật chủ khác

Sự hình thành bào nang có hai kiểu:

-      Kiểu bào nang tự vệ, ở trùng lông. Vỏ bào nang che chở cá thể bên trong khi bào nang ra ngoài cơ thể vật chủ.

-         Kiểu bào nang sinh sản, thấy ở các loại  Amip và ở một số loại trùng roi. Trong bào nang thì nhân phân chia một hoặc nhiều lần để sau hình thành nhiều cá thể ở thể hoạt động.

Thay đổi phương thức sinh sản để chuyển vật chủ.

Thường thấy ở lớp bào tử trùng như ký sinh trùng sốt rét.

1.7. Phân loại đơn bào

1.7.1. Lớp trùng roi

-      Trùng roi đường tiêu hoá và niệu - sinh dục

-      Trùng roi ở máu, ở mô phủ tạng

1.7.2. Lớp chân giả

-      Amip lỵ: Entamoeba histolytica

-      Các loại Amip khác

1.7.3. Lớp trùng lông Balantidium coli

1.7.4. Lớp bào tử trùng

-      Toxoplasma ( côn trùng đường máu )

-      Plasmodium ( ký sinh trùng sốt rét )

2. AMIP LỴ (E. histolytica)

2.1. Hình thể: Có 3 dạng hình thể khác nhau

2.1.1. Thể hoạt động ăn hồng cầu

Thể này có kích thước từ 20 - 40mm, soi tươi thấy di chuyển nhanh theo một hướng nhất định. Cấu tạo gồm nội nguyên sinh chất và ngoại nguyên sinh chất. Trong nội nguyên sinh chất chứa nhân và hồng cầu do Amip ăn vào. Đây là thể gây bệnh và thường thấy trong phân người bị bệnh lỵ Amip cấp tính

2.1.2. Thể hoạt động Minuta

Thể này sống hội sinh trong lòng ruột, thấy trong phân người bình thường. Kích thước nhỏ từ 10 - 12mm. Thể này không ăn hồng cầu.

2.1.3 Thể bào nang hay thể kén cửa Amip

Kích thước từ 10 - 12 mm đường kính, hình tròn. Có bào nang một nhân hoặc hai nhân. Bào nang già có 4 nhân và là thể lây nhiễm bệnh. Thấy trong phân của người  bị bệnh lỵ Amip mãn tính hoặc người bình thường

2.2. Chu kỳ

Trong ruột người thì Amip có hai kiểu chu kỳ

2.2.1. Chu kỳ hoại sinh

Khi người ăn/uống phải bào nang Amip già có 4 nhân, bào nang tới ruột non, do tác động của nhiều yếu tố làm vỏ kén nứt ra giải phóng 4 Amip con. Từ 4 Amip phát triển thành 8 Amip con gọi là thể Minuta thể này sống hội sinh ở ruột mà không gây bệnh

2.2.2. Chu kỳ gây bệnh

Trong những điều kiện đặc biệt thì thể Minuta sẽ chuyển thành thể hoạt động ăn hồng cầu. Thể ăn hồng cầu có khả năng gây hoại tử, chúng xâm nhập vào thành của đại tràng, ở đó chúng nhân lên rất nhanh, chúng tạo ra các ổ áp xe trong thành ruột. áp xe nở ra làm chảy mủ và để lại các vết loét ở thành ruột. Khi loét khỏi để lại sẹo, sẹo lồi tạo thành các u ở ruột. Nếu Amip lọt vào các thành mạch bị  phá vỡ thì nó theo máu vào gan và các phủ tạng khác gây ra bệnh Amip ngoài đại tràng.

2.3. Đặc diểm dịch tễ của bệnh Amip

2.3.1. Nguồn bệnh và mầm bệnh

-      Nguồn bệnh: Là người lành hoặc người bệnh thải kén Amip ra ngoại cảnh qua phân.

-      Mầm bệnh: Là kén Amip già có 4 nhân

Kén Amip ở ngoại cảnh sống lâu hay ngắn là do nhiều yếu tố quyết định như: nhiệt độ, độ ẩm, ánh sáng mặt trời, độ pH ở đất ẩm có nhiệt độ 20 - 30^0C thì kén sống được vài tháng, ở nhiệt độ 80^0C kén chết ngay.

2.3.2. Đường lây

Bào nang nhiễm vào người qua đường tiêu hoá bằng nhiều cách: Thức ăn, nước uống hoặc do ruồi, gián vận chuyển mầm bệnh, do tưới bón rau bằng phân tươi hoặc nước bẩn.

2.3.3. Nguồn cảm thụ

Tất cả các lứa tuổi đều có thể nhiễm bệnh và mắc bệnh. ở Việt Nam tỷ lệ chung là từ 2- 6%, trẻ em dưới 5 tuổi nhiễm ít hơn người lớn. Miền Trung và miền Nam có tỷ lệ nhiễm cao hơn miền Bắc

2.3.4. Tính chất lưu hành và phân bố địa lý

Bệnh lỵ Amip thường lưu hành ở địa phương, khó phát ra thành dịch vì phụ thuộc vào nhiều yếu tố

Bệnh Amip nhiễm rải rác ở nhiều nước trên thế giới. Theo Tổ chức y tế thế giới thì có khoảng 10% dân số trên thế giới bị nhiễm Amip, tuy nhiên ở các nước nhiệt đới có tỷ lệ nhiễm cao hơn các nước ôn đới. Bệnh Amip thì hầu như chỉ có ở các nước xứ nóng.

2.4. Đặc điểm gây bệnh của Amip lỵ

2.4.1. Bệnh lỵ Amip cấp ở ruột

Đây là thể bệnh điển hình gồm các triệu chứng:

-      Đi ngoài phân lỏng, phân nhầy lẫn mủ và máu

-      Đau quặn bụng kèm theo có mót rặn

-      Toàn trạng thì có mất nước, mệt mỏi

Các biến chứng thường xảy ra:

-      Chảy máu đường tiêu hoá do bị thủng ruột

-      Gây hội chứng lồng ruột hay bán lồng ruột

-      Gây u đại tràng do Amip

2.4.2. Bệnh lỵ Amip mãn tính

Nếu điều trị không tốt thì bệnh dễ chuyển thành mãn tính và hay tái phát

2.3.4. Bệnh Amip ở gan

-      Áp xe gan do Amip

-      Viêm gan Amip lan toả

2.4.4. Bệnh Amip ở phổi - màng phổi

Hầu hết đều là thứ phát sau áp xe gan do Amip bị vỡ, áp xe phổi thường khu trú ở đáy phổi phải

2.4.5. Bệnh Amip ở các phủ tạng khác

Thường thấy ở não, lách, tuỷ xương, hậu môn.

2.5. Chẩn đoán bệnh Amip

2.5.1. Các dấu hiệu định hướng chẩn đoán

-      Sống ở vùng có lưu hành bệnh lỵ Amip

-      Có đồng tình luyến ái

-      Có các dấu hiệu lâm sàng của bệnh

2.5.2. Chẩn đoán xác định

-      Chẩn đoán lâm sàng: Dựa vào các triệu chứng và hội chứng bệnh lý của bệnh Amip ở ruột và ở tổ chức.

-      Chẩn đoán xét nghiệm:

+     Xét nghiệm phân trực tiếp tìm thể hoạt động ăn hồng cầu, thể Minuta và thể kén

+     Làm tiêu bản và nhuộm, soi tìm Amip

+     Các phản ứng huyết thanh học

+     Chẩn đoán hình ảnh

+     Siêu âm

+     Soi trực tràng

2.6. Điều trị bệnh Amip

Ưu tiên là điều trị nội khoa

2.6.1. Các thuốc điều trị bệnh Amip

-      Thuốc diệt Amip ở tổ chức

+     Flagyl (Metronidazol)

+     Tinidazol

+     Flagentyl

-      Thuốc diệt Amip do tiếp xúc

+     Bemarsal

+     Humatin

2.6.2. Điều trị ngoại khoa

Điều trị ngoại khoa chỉ dùng hỗ trợ cho điều trị nội khoa, làm thoát mủ cho các áp xe lớn

2.7. Phòng bệnh Amip

2.7.1. Các biện pháp vệ sinh chung phòng bệnh cho tập thể

-      Xử lý và quản lý phân hợp vệ sinh

-      Đảm bảo nguồn nước sạch cho ăn/uống, sinh hoạt

-      Diệt ruồi, gián

-      Vệ sinh, an toàn thực phẩm

2.7.2. Phòng bệnh cá nhân

-      Thực hiện ăn chín, uống nước đun sôi

-      Chỉ ăn rau, quả đã được rửa sạch

-      Rửa tay trước khi ăn và sau khi đi ngoài

-      Không phóng uế bừa bãi

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

TÀI LIỆU HỌC TẬP

I. HÀNH CHÍNH

1.   Tên môn học: Ký sinh trùng

2.   Tên bài: Trùng roi đường ruột ( Giardia intestinalis )

3.   Tài liệu học tập: Lý thuyết

4.   Đối tượng Y3

5.   Thời gian: 1 tiết

6.   Địa điểm giảng: Giảng đường lý thuyết

7. Họ và tên giảng viên: Phan Văn Trọng

II. MỤC TIÊU HỌC TẬP

1.   Mô tả đặc điểm sinh học và chu kỳ của Giardia intestinalis

2.   Phân tích các yếu tố nguy cơ liên quan đến bệnh

3.   Trình bày những thao tác do Giardia intestinalis

4.   Chỉ định các xét nghiệm phân, dịch tá tràng.

5.   Nêu nguyên tắc điều trị và biện pháp phòng chống

III. NỘI DUNG

1. Hình thể và kích thước

-      Thể hoạt động, Giardia intestinalis có hình thể đối xứng, có 2 nhân như hai mắt kính, có 8 roi, kích thước từ 10-20mm chiều dài và từ 6-10 mm chiều ngang

-      Bào nang có hình bầu dục; kích thước dài từ 8-12 mm, ngang từ 7-10 mm. Có từ 2-4 nhân và có thể thấy được một số roi trong bào nang.

2. Đặc điểm sinh học

Hấp thụ thức ăn bằng cách thẩm thấu qua màng thân. Thể hoạt động thì luôn chuyển động nhờ có 4 đôi roi. Sinh sản vô giới bằng cách chia đôi cơ thể theo chiều dọc. Ký sinh chủ yếu ở ruột non, tá tràng; đôi khi thấy ở trong túi mật, đường dẫn mật, ký sinh bằng cách bám vào các tế bào lát của niêm mạc ruột. Thể hoạt động chỉ gặp trong phân lỏng.

3. Đặc điểm dịch tễ của bệnh

-      Nguồn bệnh và mầm bệnh

+     Nguồn bệnh: Là người lành hoặc người bệnh

+     Mầm bệnh: Là thể bào nang

-      Các phương thức chuyền bệnh

+     Nước uống và đồ dùng gia đình

+     Các loại rau, quả rửa chưa sạch

+     Sự tiếp súc trực tiếp do những người chế biến thức ăn bị bệnh

+     -Do ruồi, gián vận chuyển bào nang vào thức ăn.

-      Phân bố dịch tễ

Ở Việt Nam tỷ lệ nhiễm ở người lớn từ 1-10%, tỷ lệ ở trẻ em là 15 %. Bệnh phân bố có tình toàn  cầu với tỷ lệ khác nhau

4. Đặc điểm gây bệnh của Giardia intestinalis

Các triệu chứng rất khác nhau và không điển hình, có khi gây viêm ruột hoặc viêm tá tràng, tiểu tràng, đại tràng. Bệnh viêm ruột thường hay gây tiêu chảy kéo dài và đau bụng. Một số trường hợp gây viêm túi mật, đường dẫn mật hoặc gan. Có nhiều người mang ký sinh trùng nhưng không xuất hiện triệu chứng bệnh.

5. Chẩn đoán

-      Chẩn đoán xét nghiệm bằng phương pháp xét nghiệm phân trực tiếp tìm thể hoạt động và thể bào nang.

-      Xét nghiệm dịch tá tràng tìm thể hoạt động

6. Điều trị

Dùng các thuốc sau:

-      Metronidazol

-      Quinacrin

-      Tinidazol

-      Ornidazol

7. Phòng bệnh

-      Quản lý và xử phân hợp vệ sinh

-      Đảm bảo nguồn nước sạch

-      Thực hiện 3 sạch: ăn sạch, ở sạch, uống sạch

-      Phát hiện những người bị nhiễm để điều trị nhằm ngăn chặn thải kém ra ngoại cảnh.

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

TÀI LIỆU HỌC TẬP

I. HÀNH CHÍNH

1.   Tên môn học: Ký sinh trùng

2.   Tên bài: Trùng roi đường niệu- sinh dục Trichomonas vaginalis

3.   Tài liệu học tập: Lý thuyết

4.   Đối tượng Y3

5.   Thời gian: 1 tiết

6.   Địa điểm giảng: Giảng đường lý thuyết

7. Họ và tên giảng viên: Phan Văn Trọng

II. MỤC TIÊU HỌC TẬP

1.   Mô tả đặc điểm sinh học và chu kỳ của Trichomonas vaginalis

2.   Phân tích các yếu tố nguy cơ và nguồn lây nhiễm

3.   Trình bày tác hại và biến chứng của bệnh

4.   Chỉ địnhphương pháp chẩn đoán ở nam giới và nữ giới.

5.   Trình bày nguyên tắc điều trị và biện pháp phòng chống

III. NỘI DUNG

1. ĐẶC ĐIỂM HÌNH THỂ

-      Có hình cầu hay hình quả lê, hình trái đào. Có 4 roi đi ra phía trước, 1 roi bám vào thân tạo thành màng vây

-      Thể hoạt động có kích thước từ 7-23mm

2. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC

-      Sinh sản vô giói bằng cách phân đôi theo chiều dọc cơ thể

-      ở nam giới Trichomonas vaginalis sống trong niệu đạo là chủ yếu, đôi khi có thể gặp trong các túi tinh và trong tuyến tiền liệt.

-      ở nữ giới Trichomonas vaginalis  ký sinh chủ yếu trong âm đạo và trong niệu đạo nhưng đôi khi gặp ở trong các tuyến phụ hay bàng quang

-      Trichomonas vaginalis dễ dàng tăng sinh và gây bệnh khi:

-      + pH âm đạo tăng

-      + Hàm lượng Glycogen trong niêm mạc âm đạo tăng

-      + Follieulin giảm

-      + Vi khuẩn Doderlein trong âm đạo giảm

3. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ CỦA BỆNH

-      Nguồn bệnh và mầm bệnh: Là người lành hoặc người bệnh mang Trichomonas vaginalis. Mầm bệnh là thể hoạt mang Trichomonas vaginalis

-      Đường lây nhiễm

Bệnh nhiễm chủ yếu là do quan hệ tình dục. Gián tiếp qua nước rủa, đồ dùng, quần áo, vệ sinh.

Người ta ước tính có khoảng 1/4 đàn ông bị nhiễm Trichomonas vaginalis sau khi có quan hệ tình dục với những phụ nữ mang ký sinh trùng

-      Phân bố dịch tễ:

Bệnh do Trichomonas vaginalis có tính chất toàn cầu, tỷ lệ bệnh thay đổi tuỳ theo từng nhóm dân tộc, điều kiện vệ sinh phụ nữ và quan hệ tình dục, nạn mại dâm ở nam giới bệnh không phổ biến

Bệnh phổ biến ở nữ giới; ở Việt Nam, tỷ lệ nhiễm ở phụ nữ nói chung khoảng 10 %, với phụ nữ làm nghề mại dâm thì cao hơn và dao động từ 30 - 60% tuỳ địa phương.

4. BỆNH DO TRICHOMONAS VAGINALIS

4.1. Viêm âm đạo do Trichomonas vaginalis

Biểu hiện chủ yếu bằng huyết trắng. Huyết trắng nhiều màu sữa đục, nhiều bọt, có mùi hôi. Triệu chứng này kéo dài, kèm theo có ngứa âm hộ, rối loạn chức năng niệu (cảm giác nóng rát khi tiểu tiện)

Khám thấy âm hộ đỏ, niêm mạc bị kích thích, phù, có nhiều dịch tiết màu sữa đục

Ngoài viêm âm hộ và âm đạo, các tuyến Skene và niệu đạo cũng có thể bị viêm, viêm phần phụ như buồng trứng, vòi trứng và dẫn đến rong kinh

Vô sinh là một biến chứng hay gặp, nguyên nhân gây ra vô sinh có nhiều giả thuyết. Thuyết được nhiều người công nhận và cho là đúng nhất: Trichomonas vaginalis tiết chất nhầy tạo thành nút bao bọc và phong toả cổ tử cung ngăn cản không cho tinh trùng vào thụ tịnh

4.2. Viêm niệu đạo ở nam giới do Trichomonas vaginalis

Biểu hiện thông thường dưới dạng bán cấp, kín đáo hơn ở nữ giới. Cảm giác hơi ngứa trong niệu đạo, có giọt mủ vào buổi sáng sớm ở quy đầu. Gây rối loan chức năng niệu như đái rắt, viêm bằng quang. Viêm tuyến tiền liệt, đôi khi có viêm mào tinh và tinh hoàn

5. CHẨN ĐOÁN

5.1. Ở nữ giới

-      Lấy chất nhầy ở cùng đồ âm đạo soi trực tiếp để tìm Trichomonas vaginalis thể hoạt động

-      Làm tiêu bản và nhuộm, soi tìm Trichomonas vaginalis

-      Nuôi cấy khi soi tươi không thấy Trichomonas vaginalis

5.2. Ở nam giới

Tìm trong giọt mủ buổi sáng hoặc tìm trong cặn nước tiểu sau khi ly tâm. Xoa tuyến tiền liệt cho chất nhờn rỉ ra và lấy xét nghiệm tìm Trichomonas vaginalis

6. ĐIỀU TRỊ

Trong điều trị cần đảm bảo các nguyên tắc sau

-      Vệ sinh bộ phận sinh dục thường xuyên

-      Điều trị cho cả vợ lẫn chồng, cả nam và nữ.

-      Trong thời gian điều trị không được quan hệ tình dục

-      Diệt Trichomonas vaginalis phối hợp với diệt vi khuẩn và nấm men

Candida albicans

Thuốc điều trị đặc hiệu

-      Tinidazol hoặc ornidazol

-      Metronidazol

7. PHÒNG BỆNH

-      Tăng cường các điều kiện vệ sinh cho phụ nữ

-      Phát hiện và điều trị cho những người bị nhiễm

-      An toàn trong quan hệ tình dục

-      Thanh toán nạn mại dâm

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

TÀI LIỆU HỌC TẬP

I. HÀNH CHÍNH

1.   Tên môn học: Ký sinh trùng

2.   Tên bài: Tiết túc gây bệnh và truyền bệnh

3.   Tài liệu học tập: Lý thuyết

4.   Đối tượng: Y3

5.   Thời gian: 6 tiết

6.   Địa điểm giảng: Giảng đường lý thuyết

7. Họ và tên giảng viên: Phan Văn Trọng

II. MỤC TIÊU HỌC TẬP

1.   Trình bày đặc điểm cơ bản về sinh lý, sinh thái của tiết túc và sự liên quan đến vai trò gây bệnh và truyền bệnh.

2.   Nêu được cách phân loại sơ bộ tiết túc y học

3.   Trình bày các phương thức truyền bệnh

4.   Nêu một số bệnh chủ yếu do tiết túc gây và truyền

5.   Trình bày nguyên tắc và biện pháp phòng chống tiết túc y học

III. NỘI DUNG

1. HÌNH THỂ CHUNG CỦA TIẾT TÚC

1.1. Hình thể bên ngoài

-      Cơ thể có tính chất đối xứng hai bên

-      Bao phủ toàn bộ cơ thể là toàn bộ lớp vỏ Kitin, lớp vỏ nhưng không bao phủ liên tục mà dán đoạn theo từng phần của cơ thể, Kitin có khả năng đàn hồi ít nên để phát triển lớn lên thì  phải lột xác.

-      Chân gồm nhiều đoạn ngắn và được nối với nhau bằng khớp

-      ở con trưởng thành, đa số tiết túc có cơ thể chia làm 3 phần: đầu, ngực, và bụng

+     Đầu: Gồm đầy đủ các bộ phận: Mắt, pan (xúc biện), ăng ten (râu), bộ phận miệng (vòi). Trong lớp nhện đầu chỉ để bán nên gọi là đầu giả

+     Ngực: Gồm có 3 đốt và chia ra: Ngực trước, ngực giữa và ngực sau. Ngực thường mang những bộ phận vận động như chân, cánh.

+     Bụng: Bụng chứa các cơ quan nội tạng, gồm cơ quan tiêu hoá, bài tiết, sinh dục. Bụng gồm nhiều đốt tạo thành và một số đốt cuối của bụng trở thành bộ phận sinh dục ngoài của tiết túc.

-      Trên thân của tiết túc còn có các lông, lông tơ, lông sắp xếp với nhau thành lược hoặc vẩy.

1.2. Cấu tạo các cơ quan

-      Giác quan gồm: Mắt, pan, ăng ten.

-      Cơ quan tiêu hoá gồm có: ruột trước (miệng, hầu, thực quản, diều, tiền phòng); ruột giữa là dạ dày, ruột sau gồm ruột non, ruột già, trực tràng và hậu môn.

-      Cơ quan tuần hoàn: Là hệ mạch hở, có sự trao đổi chất trong xoang

-      Cơ quan thần kinh gồm những sợi thần kinh,  hạch thần kinh và hạch thần kinh trung tâm làm nhiệm vụ của não

-      Cơ quan hô hấp: Là một hệ thống ống khí quản phân nhánh có dạng xoắn như lò so

-      Cơ quan bài tiết: Cấu tạo hoàn chỉnh, có ống bài tiết ra ngoài.

-      Cơ quan sinh dục

+     Cơ quan sinh dục đực: Gồm hai tinh hoàn, túi tinh, tuyến phụ, ống phóng tinh và dương vật

+     Cơ quan sinh dục cái: Gồm hai buồng trứng nối ống dẫn trứng đến âm đạo, bộ phận chứa tinh

2. SINH THÁI CHUNG CỦA TIẾT TÚC

2.1. Chu kỳ chung

Thường qua 4 giai đoạn: Trứng - ấu trùng giai đoạn 1 (thiếu trùng) - ấu trùng giai đoạn 2 (thanh trùng) - con trưởng thành

Chu kỳ được thực hiện trên vật chủ và ở ngoại cảnh.

2.2. Sự thích nghi của tiết túc với môi trường

Tiết túc sống ở môi trường đất, nước hoặc không khí.

Yếu tố môi trường quyết định sự có mặt và mật độ của từng loài tiết túc

Tìm đến môi trường có lợi và tránh các môi trường bất lợi

2.3. Sự thích nghi với khí hậu

Khí hậu bao gồm các yếu tố: Nhiệt độ, độ ẩm, ánh sáng, gió, mưa. Toàn bộ những yếu tố này đều tác động đến sinh thái của tiết túc. Khí hậu thì thay đổi theo mùa nên mật độ tiết túc cũng thay đổi theo mùa, tạo ra đỉnh cao mùa tiết túc trong từng mùa.

2.4. Sự thích nghi với quần thể sinh vật

Khi sống ở ngoại cảnh thì nhất thiết phải quần sinh với một số sinh vật khác. Trong quan hệ quần sinh thì tiết túc tìm đến các yếu tố có lợi mà tránh các yếu tố bất lợi.

2.5. Sự đối phó của tiết túc với những yếu tố chống lại chúng

Để sống và tồn tại thì tiết túc luôn có khả năng thích nghi để đối phó lại những yếu tố chống lại chúng

-      Tạo khả năng thích nghi dần với môi trường sống không thích hợp

-      Tạo khả năng kháng lại các hoá chất diệt

-      Tìm nơi trú đậu mới hoặc là ra khỏi nơi trú đậu quen thuộc (ra khỏi nhà)

3. SỰ LIÊN QUAN GIỮA SINH THÁI CỦA TIẾT TÚC ĐẾN DỊCH TỄ NHỮNG BỆNH DO TIẾT TÚC TRUYỀN

3.1 Đặc điểm về loại tiết túc liên quan đến dịch tễ

Bệnh do tiết túc chỉ có thể phát sinh khi có mặt của tiết túc truyền bệnh. Nhưng đôi khi xảy ra là có bệnh do tiết túc truyền xong lại không có mặt của loài tiết túc truyền bệnh (do nhiễm từ nơi khác). Tuy nhiên bệnh phát sinh còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố

3.2. Đặc điểm về mật độ tiết túc

Sự có mặt của một loại tiết túc có khả năng truyền bệnh không quyết định được khả năng gây bệnh nếu mật độ không đảm bảo mức cần thiết để truyền bệnh.

Nếu mật độ tiết túc càng cao thì khả năng bị bệnh càng nhiều. Mật độ tiết túc thay đổi theo mùa vì phụ thuộc vào yếu tố khí hậu, do đó cũng có mùa bệnh do tiết túc truyền; Đỉnh cao của mùa bệnh trùng với đỉnh cao của mật độ tiết túc

3.3. Đặc điểm về khuếch tán của tiết túc

Nếu tiết túc khuếch tán rộng, bệnh sẽ lan rộng. Tính chất phân bố của từng vùng dịch bệnh phụ thuộc vào yếu tố khuếch tán của tiết túc

-      Khuếch tán chủ động: Do tiết túc bay, nhảy, bò. Trong phạm vi gần và hẹp

-      Khuếch tán thụ động: Tiết túc theo các phương tiện giao thông, vận tải, theo bè mảng, dòng chảy. Phạm vi xa và rộng

3.4. Đặc điểm ăn của tiết túc

Đặc điểm ăn bao gồm chất thức ăn, phương thức ăn, sinh thái sau khi ăn của tiết túc đều có liên quan đến dịch tễ các bệnh do tiết túc truyền

3.5. Đặc điểm tuổi thọ của tiết túc

-      Tiết túc sống càng lâu thì khả năng truyền bệnh càng nhiều và càng nguy hiểm

-      Tiết túc phải sống đủ thời gian để các mầm bệnh phát triển được trong cơ thể mới có khả năng truyền bệnh

4. PHÂN LOẠI SƠ BỘ TIẾT TÚC Y HỌC

- Ngành phụ thở bằng mang: ít liên quan tới y học

-      Ngành phụ thở bằng khí quản: Có liên quan nhiều tới y học, có 2 lớp là lớp nhện và lớp côn trùng đóng vai trò quan trọng trong gây bệnh và truyền bệnh

4.1. Lớp nhện

Con trưởng thành có 8 chân, ấu trùng có 6 chân. Cơ thể thường dính liền thành một khối, đầu giả phát triển.

Lớp nhện gồm có: Ve, mò, mạt và ghẻ.

4.2 Lớp côn trùng

Con trưởng thành và ấu trùng đều có 6 chân cơ thể chia ra làm 3 phần: Đầu, ngực và bụng

Lớp côn trùng gồm có: Chấy, rận, rệp, bọ chét, ruồi, dĩn, ruồi vàng, muỗi cát và muỗi

5. VAI TRÒ CỦA TIẾT TÚC TRONG Y HỌC

5.1. Tiết túc gây bệnh

Chỉ có ghẻ thuộc lớp nhện là gây bệnh, các loai khác thì vai trò gây bệnh là thứ yếu

5.2. Tiết túc là vật chủ của mầm bệnh

-      Tiết túc vận chuyển mầm bệnh vào vật chủ: Ruồi, gián

-      Tiết túc là vật chủ chung gian: tôm, cua.

-      Tiết túc là Vector truyền bệnh: muỗi, bọ chét, ve, mò mạt, muỗi cát.

6. PHƯƠNG THỨC TRUYỀN BỆNH CỦA TIẾT TÚC

-      Truyền qua nước bọt: Là phương thức chủ yếu và phổ biến của các côn trùng hút máu

-      Truyền qua chất bài tiết

-      Truyền qua dịch Coxa

-      Truyền do nôn mửa ra mầm bệnh (bọ chét)

-      Truyền bệnh bằng cách phóng thích trên mặt da của vật chủ

-      Truyền bệnh do con tiết túc bị giập nát làm giải phóng ra mầm bệnh (chấy, rận)

7. VAI TRÒ TRUYỀN BỆNH VÀ GÂY BỆNH CỦA TIẾT TÚC

7.1. Mạt

Mạt thuộc lớp nhện, kích thước nhỏ, dài chừng 1mm. Chủ yếu ký sinh và gây bệnh ở gia cầm, loài gậm nhấm (gà, chim, chuột), bất thường ký sinh ở người và truyền bệnh

Mạt gà truyền bệnh toi gà và bệnh viêm não - màng não cho ngựa và người. Ký sinh ở chuột thì truyền cho người một bệnh kiểu thuỷ đậu

7.2. Ve

Ve ký sinh và hút máu của nhiều loại động vật khác nhau

7.2.1. Vai trò truyền bệnh của ve

-      Viêm màng não - não do ve

-      Sốt mụn cứng hay gọi là sốt Địa Trung Hải

-      Sốt phát ban do ve

-      Sốt Qeen sland

-      Sốt Colorado

-      Sốt Buillis

-      Bệnh Tularemia

-      -Bệnh Louping

7.2.2. Vai trò gây bệnh

- Bệnh tê liệt do ve

- Gây thiếu máu, nếu bị nhiễm ve đốt

7.3. Mò

Chỉ có ấu trùng mò đỏ mới ký sinh trên động vật có xương sống và hút máu, kích thước nhỏ khoảng 200 mm, thường có màu đỏ da cam. Mò truyền do đốt vật chủ

Truyền bệnh sốt mò cho người

7.3. Ghẻ

Ghẻ có kích thước chừng 330mm, ghẻ đực nhỏ hơn có kích thước chừng 220mm

Ghẻ cái đào thành đường hầm trong da và gây bệnh ghẻ, bệnh ghẻ gặp ở mọi lửa tuổi và ở mọi nơi

7.5. Chấy rận

Chấy rận có hình thể tương đối giồng nhau và chỉ khác nhau ở vị trí ký sinh

-      Chấy thường ký sinh ở tóc

-      Rận thường sống bám vào quần áo

-      Rận bẹn phần lớn ký sinh ở phần lông bộ phận sịnh dục, lông ngực, lông nách, lông bụng và đôi khi có cả lông mày

-      Vai trò của chấy rận trong y học

+     Rận bẹn không truyền bệnh

+     Chấy rận đóng vai trò trung gian truyền bệnh

§    Sốt hồi qui chấy rận

§    Sốt phát ban chấy rận

§    Bệnh sốt chiến bào

§    Sốt phát ban địa phương do chấy rận

7.6. Rệp

Chưa xác định được vai trò truyền bệnh

7.7. Bọ chét

Bọ chét là những côn trùng hút máu, kích thước nhỏ từ 1 - 6 mm, sống ký sinh trên các loại động vật có vú

-      Phân loại bọ chét thường dựa vào lông và lược

+     Bọ chét không có lược: Giống Pulex và Xenopsylla

+     Bọ chét có 1 lược ở ngực: Ceratophyllus

+     Bọ chét có 2 lược: Lược đầu và lược ngực gồm có Letosylla, Ctetocephalus

-      Vai trò củabọ chét trong y học

+     Truyền bệnh dịch hạch là bọ chét Xenopsylla cheopis, bọ chét này ký sinh ở chuột, nó truyền vi khuẩn dịch hạch từ chuột sang người

+     Truyền bệnh sốt phát ban, cũng do bọ chét chuột Xenopsylla cheopis.

+     Truyền từ chuột sang người:

§    Truyền một số bệnh sán

§    Bọ chét ký sinh ở trong da gây viêm loét và áp xe da

7.8. Ruồi

7.8.1. Ruồi trâu (Tabanidae )

Ruồi trâu trưởng thành có kích thước từ 5-25 mm, mầu sẫm. Ruồi trau cái hút máu, con đực không hút máu

Ruồi trâu truyền giun chỉ Loaloa, là bệnh giun chỉ dưới da, thường gặp ở Châu Phi. Truyền Trypanososua ở động vật.

7.8.2. Ruồi hút máu: Glossina (Ruồi Tse - Tse )

Truyền bệnh ngủ châu phi do Trypanososua gambieuse

7.8.3. Ruồi không hút máu: Gồm có các loại ruồi

-      Nusca domestica: Ruồi nhà

-      Musca vicina: Ruồi nhà

-      Lucilia sesicata: Nhặng xanh

-      Lucilia sesicata caesar: Nhặng xanh

Ruồi nhà có thân dài khoảng 6 - 7 mm; con đực có hai mắt gần nhau, con cái hai mắt xa nhau

-      Vai trò của ruồi trong y học

+     Đóng vai trò vận chuyển mầm bệnh

Các vi khuẩn bám vào chân ruồi hoặc trong đường tiêu hoá của ruồi, khi ruồi đậu và ăn thì gây ô nhiễm thức ăn, nước uống làm nhiễm bẩn các vết thương.

Ruồi truyền được các bệnh chủ yếu như: Thương hàn, tả, lỵ trực khuẩn, lỵ Amip, than, lao, bại liệt và giun sán.

+     Gây bệnh giòi ruồi

+     Bệnh giòi hút máu

+     Bệnh giòi vết thương

+     Bệnh giòi nhọt ( bệnh giòi da )

+     Bệnh giòi mụn di chuyển

+     Bệnh giòi dưới da

+     Bệnh giòi ở các hốc tự nhiên của cơ thể như: ở mắt, mũi, tai

+     Bệnh giòi đường tiêu hoá, tiết niệu và sinh dục

7.9. Ruồi vàng ( Simulidae )

Chỉ có con cái mới hút máu, hút vào ban ngày.

Ruồi vàng phân bố ở khắp thế giới, ở Việt Nam cũng có ruồi vàng

Tác hại gây độc: Do ruồi khi hút máu thì nhả ra những độc tố, có thể làm chết người và ra súc

Ruồi vàng truyền bệnh giun chỉOnchocerca, gây biến chứng mù loài, thường hay gặp ở châu phi

7.10. Dĩn ( Chironomidae )

Hình thể giống muỗi nhưng nhỏ hơn, có vòi ngắn và không có vẩy. Có nhiều ở vùng nông thôn

Dĩn truyền một số bệnh giun chỉ ở châu phi

7.11. Muỗi cát

Hình thể giống muỗi nhưng có cánh hình mác, thân có nhiều lông và không có vẩy trên đường sống của cánh.

Chỉ có muỗi cái hút máu và thường hoạt động về đêm.    Ở Việt Nam, có thể thấy muỗi cát ở những vùng núi đá trơ trọi; hải đảo và vùng ven biển.

Muỗi cát là vật chủ trung gian truyền các bệnh:

-      Bệnh do trùng roi đường máu Leishmania ở nội tạng, ở da và niêm mạc

-      Bệnh mụn Pê - ru (bệnh carsion): Là một bệnh nhiễm trùng toàn thân, bệnh phát theo mùa và dễ trở thành dịch.

-      Bệnh sốt  Papatacci: Bệnh thường gặp ở vùng Trung Đông, Trung Á, Ấn Độ, Đông Phi.

7.12. Muỗi (Culicidae)

-      Muỗi là một loại côn trùng quan trọng nhất đối với y học, muỗi phân bố ở khắp mọi nơi trên thế giới và ở Việt Nam cũng có khả năng truyền bệnh

-      Chu kỳ của muỗi giống chu kỳ chung của tiết túc và có 4 giai đoạn: Trứng  bọ gậy - quăng - muỗi trưởng thành

-      Muỗi được chia làm 3 nhóm, dựa vào mối quan hệ của muỗi với người, đó là:

+     Nhóm muỗi thuần dưỡng: Sống gần người, đa số thời gian sống trong nhà

+     Nhóm muỗi bán thuần dưỡng: thường sống bên ngoài nhà, nhưng vào nhà để hút máu người

+     Nhóm muỗi hoang dại: Chỉ sống ngoài nhà.

+     Những loại muối ưa vào nhà tìm hút máu người và gia súc, những muỗi ưa ngoài nhà thì hút máu nhiều động vật khác nhau

-      Tập tính lựa chọn loại máu của muỗi có liên quan đến dịch tễ những bệnh do muỗi truyền

-      Tuổi thọ của muỗi phụ thuộc vào những yếu tố khí hậu, địa lý, thức ăn và loài muỗi. Nói chung, muỗi có thể sống được 8 - 9 tháng với những điều kiện thuận lợi về nhiệt độ và thức ăn.

-      Tuổi sinh lý, tuổi thật, tuổi nguy hiểm của muỗi

+     Tuổi sinh lý của muỗi là số lần muỗi đẻ

+     Tuổi thật của muỗi là số ngày mà muỗi đã sống

+     Tuổi nguy hiểm là khi muỗi có khả năng truyền bệnh

-      Chu kỳ tiêu sinh: Là quá trình tiêu hoá máu và quá trình phát triển của chứng

+     Quá trình tiêu hoá máu: Từ Sella1 đến Sella7.

+     Quá trình phát triển của trứng

+     Quá trình phát triển của chứng song song với quá trình tiêu hoá máu trong bụng muỗi

+     Các giai đoạn phát triển của chúng được tính theo hệ Chrisstopher (từ Chrisstopher1 đến Chrisstopher 5 )

+     Sự hoà hợp của chu kỳ tiêu sinh: để đánh giá mức độ ăn, để bình thường hay không bình thường của muỗi

-      Những loài muỗi truyền bệnh chủ yếu

Anophelinae: Ở Việt Nam, cho đến nay đã phát hiện khoảng 60 loài muỗi Anophelinae khác nhau, nhưng chỉ có một số loài có khả năng truyền bệnh sốt rét

+ Những muỗi là vector chủ yếu truyền bệnh sốt rét ở vùng núi là: An. minimus, An. dirus

+ Những muỗi là vector chủ yếu truyền bệnh sốt rét vùng ven biển nước nợ: An.subpictus   (miền bắc Việt Nam ); An. sundaicus (miền nam Việt Nam )

+Những muỗi là vector thứ yếu truyền bệnh sốt rét ở Việt Nam: An.feyporiensis, An. aconitus, An. maculatus, An. vagus, An. sinensis,...

- Culicinae

- Trong số 29 giống thuộc họ phụ Culicinae, người ta thấy có 3 giống là vector truyền những bệnh quan trọng và nguy hiểm cho người

+     Giống muỗi Mansonia: Truyền bệnh giun chỉ

+     Giống muỗi Culex: Truyền bệnh giun chỉ, viêm não Nhật Bản B

+     Giống muỗi Aedes: Truyền bệnh Dengue xuất huyết

8. PHÒNG VÀ CHỐNG TIẾT TÚC Y HỌC

-      Phải tiến hành kiên trì, lâu dài, thường xuyên và liên tục

-      Phải có kế hoạch, trọng tâm và trọng điểm. Chọn lại tiết túc nguy hiểm để phòng chống trước

-      Dựa vào sinh thái của chúng để phòng chống

-      Phải kết hợp tổng hợp các biện pháp để phòng chống

-      Khi có dịch khẩn cấp xảy ra phải dùng phương pháp hoá học để diệt tiết túc

-      Phải chú ý đến vấn đề kháng hoá chất diệt của các loại tiết túc

8.2. Phương pháp phòng chống tiết túc

8.2.1. Phương pháp cơ học và cải tạo môi trường

-      Phương pháp cơ học là bắt, bẫy, xua đuổi và diệt các loại côn trùng

-      Cải tạo môi trường là sự phá vỡ, hạn chế các điều kiện phát triển của côn trùng truyền bệnh.  Nhằm gây ra sự mất cân bằng sinh thái của tiết túc

-      Phương pháp này có ưu điểm là không gây ô nhiễm môi trường, tác dụng bền vững và mang tính chủ động

8.2.2. Phương pháp hoá học

-      Là dùng các hoá chất để diệt tiết túc

-      Có ưu điểm là tác dụng nhanh, hiệu lực cao và có thể triển khai trên một diện rộng.

Nhưng có hạn chế là gây ô nhiễm môi trường và thường xảy ra hiện tượng kháng hoá chất của côn trùng.

8.2.3. Phương pháp sinh học

-      Dùng các kẻ thù tự nhiên là những sinh vật để diệt côn trùng

-      Phương pháp này không gây ô nhiễm môi trường, không gây độc cho người và gia súc. Nhưng hiệu lực của phương pháp này chưa cao

8.2.4. Phương pháp di truyền học

Làm giảm khả năng sinh sản của tiết túc bằng cách phá huỷ hay thay đổi cấu trúc di truyền của chúng

8.3. Các biện pháp cụ thể

8.3.1. Những biện pháp làm giảm sinh sản của tiết túc

-      Triệt nơi sinh đẻ của tiết túc

-      Thay đổi môi trường sống thuận lợi của tiết túc

-      Làm giảm sinh sản của tiết túc bằng hoá chất

+     Dùng hoá chất tạo ra các giống đực không sinh sản được

+     Dùng hoá chất làm tiệt sinh một số tiết túc

+     Dùng phương pháp lai ghép để tạo ra thế hệ con lai bị vô sinh hoặc không có khả năng truyền bệnh.

8.3.2. Khống chế sự tiếp thu mầm bệnh vào tiết túc

Dùng các phương pháp để phát hiện sớm người bệnh và điều trị triệt để cho người bệnh

8.3.3. Khống chế sự xâm nhập mầm bệnh từ tiết túc vào người

-      Xua đuổi tiết túc, hun khói chống muỗi, nằm màn, mặc quần áo kín chống muỗi đốt.

-      Dùng sinh vật làm hàng rào che chắn để tiết túc không đốt người (trâu, bò, lợn)

8.3.4. Các biện pháp diệt tiết túc

-      Biện pháp hoá học : Các chất Chlo hữu cơ, các chất lân hữu cơ.

-      Biện pháp sinh học : Dùng các loại sinh vật ăn mồi như cá ăn bọ gậy muỗi, nấm diệt bọ gậy, vi khuẩn diệt bọ gậy, giun diệt bọ gậy...

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

TÀI LIỆU HỌC TẬP

I. HÀNH CHÍNH

1.   Tên môn học: Ký sinh trùng

2.   Tên bài: Vi nấm y học

3.   Tài liệu học tập: Lý thuyết

4.   Đối tượng: Y3

5.   Thời gian: 4 tiết

6.   Địa điểm giảng: Giảng đường lý thuyết

7. Họ và tên giảng viên: Phan Văn Trọng

II. MỤC TIÊU HỌC TẬP

1.   Nêu các khái niệm cơ bản về vi nấm y học

2.   Nêu đặc điểm sinh học của một số loài vi nấm y học thường gặp

3.   Lý giải một số tổn thương cơ bản về biến chứng do vi nấm

4.   Trình bày phương thức nhiễm, tính lây lan của một số loài vi nấm y học thường gặp

5.   Chẩn đoán định hướng và chẩn đoán xác định một số bệnh vi nấm thường gặp

6.   Nêu các nguyên tắc và lý giải các phác đồ điều trị

7.   Nêu các biện pháp dự phòng dựa trên phương thức lây lan và các yếu tố nguy cơ

III. NỘI DUNG

1. ĐẠI CƯƠNG VỀ NẤM

1.1. Định nghĩa và các đặc điểm chung

-      Định nghĩa: Vi nấm học là các môn học về vi nấm. Nấm thuộc giới thực vật, là những ký sinh trùng thực vật, cấu trúc đơn giản, không có lục diệp tố.

-      Những đặc điểm chung của nấm:

+     Nấm phát triển không cần ánh sáng mặt trời nên có thể sống ở mọi nơi, mọi chỗ trong thiên nhiên

+     Để phát triển nấm cần hai đều kiện quan trọng là nhiệt độ và độ ẩm thích hợp, thiếu một trong hai điều kiện này thì nấm không phát triển được.

+     Nấm dễ dàng phát triển trong mọi môi trường

+     Nấm sinh sản nhanh, nhiều và dễ dàng

-      Vai trò của nấm với đời sống

+     Nấm gây bệnh cho người, động vật, thực vật. Nấm gây rất nhiều tác hại về mặt kinh tế. Chúng phá huỷ, làm hư hỏng lương thực, thực phẩm, dược phẩm, vật dụng liên quan đến đời sống con người ( đồ hộp, vải, len dạ, đồ da, dụng cụ quang học)

+     Nấm cũng mang lại nhiều lợi ích cho đời sống con người như : Giúp phân huỷ rác và chất thải, làm phân vi lượng, thức ăn gia súc, công nghệ bia và rượu, công nghệ trồng nấn ăn, sản xuất kháng sinh.

1.2. Hình thể chung của nấm

-      Bộ phận dinh dưỡng của nấm : Là những sợi nấm hoặc là tế bào nấm

+     Dạng sợi có loại sợi đặc và sợi rỗng, loại có vách ngăn và loại không có vách ngăn. Sợi nấm chia nhánh chằng chịt với nhau tạo thành từng mảng nấm hay vè nấm

+     Tế bào nấm là ở các loại nấm men, có hình tròn hoặc bầu dục tuỳ loại

-      Bộ phận sinh sản : Sinh sản vô giới hoặc là hữu giới tuỳ loại nấm

1.3. Phương thức sinh sản của nấm

1.3.1. Phương thức sinh sản hữu giới

-      Sinh sản và khuếch tán bằng trứng

-      Sinh sản và khuếch tán bằng nang

-      Sinh sản và khuếch tán bằng đảm

1.3.2. Phương thức sinh sản vô giới

-      Bào tử đốt : Mỗi đốt nấm gọi là bào tử đốt

-      Bào tử chồi : Chồi mọc ra từ sợi nấm và rụng

-      Bào tử áo : Do sợi nấm tạo ra bào tử áo

-      Bào tử phấn : Xung quanh sợi nấm mọc những hạt rất nhỏ, trắng gọi là phấn, phấn bay theo gió

-      Bào tử đính : những hạt đính bào tử mọc ở những bộ phận khác nhau của nấm tạo ra các đính bào tử hình chai, hình chổi, hình hoa cúc.

1.4. Phân loại nấm

Từ hình thức sinh sản có thể phân loại nấm :

1.4.1. Lớp sợi đặc : Actinomycetes

1.4.2. Lớp sợi ống :

-      Sinh sản bằng trứng : Phycomycetes

-      Sinh sản bằng đảm :  Basidiomycetes

-      Sinh  sản bằng nang : Ascomycetes

-      Sinh sản hoàn toàn vô tính: Adelomycete

2. DỊCH TỄ BỆNH NẤM

Khi ở ngoại cảnh, các vi nấm sống ở trong đất, nước và trên bề mặt thực vật (vỏ cây, lá cây). Bào tử vi nấm phát tán theo gió, nước đến khắp nơi

Đất thường là cái nôi của các loại vi nấm ưa đất, trong đó có nhiều loại vi nấm gây bệnh cho người

Người có thể bị nhiễm vi nấm qua da, qua đường hô hấp, qua niêm mạc.

Mỗi loại nấm ưa ký sinh ở các tổ chức khác nhau của vật chủ ( nấm da, tóc móng, gan, phổi )

Bệnh nấm phổ biến ở khắp các nước trên thế giới. ở Việt Nam bệnh nấm cũng phổ biến, nhất là các loại nấm da. Nấm gặp ở mọi lứa tuổi, mọi giới và có liên quan đến nghề nghiệp.

3. CÁC BỆNH NẤM Ở NGƯỜI

3.1. Bệnh do lớp nấm Actinomycetes

-      Bệnh ung chân, ung hàm, nhiễm nấm do giẫm phải gai hoặc nhai phải những dầm gỗ có nấm. Là một chứng viêm mãn tính, chân hay hàm sưng to, sau một thời gian da bị loét và dễ chảy mủ đặc. Mủ có tính chất đặc biệt giúp cho chẩn đoán bệnh

-      Bệnh hăm ở bẹn, thường thấy ở hai bên háng, mu đùi và bẹn. Thường gặp ở người lớn, trẻ em ít gặp.

3.2. Bệnh do lớp nấm Phycomycetes

-      Gây bệnh Posadas : Gặp ở các nước Mỹ và Mỹ La Tinh

-      Bệnh nấm phổi : Bệnh nhân có sốt, ho, trong đờm tìm được nhiều hạt nấm

-      Gây bệnh Lutz hay bệnh Lobo thường thấy ở vùng Amazon của Braxin, gây tổn thương ở da và niêm mạc. Từ các tổn thương ở da và niêm mạc nấm có thể xâm nhập vào hạch, tuỷ xương, phổi, gan, não, nách. Nấm xâm nhập vào cơ thể qua đường da và niêm mạc.

-      Gây viêm niêm mạc mũi, mắt, tai,... Niêm mạc trở nên xung huyết, đỏ như quả dâu. Bệnh lan tràn do nấm ở trong nước xâm nhập vào niêm mạc mắt, tai, mũi qua tắm rửa.

3.3. Bệnh do lớp nấm Ascomycetes

-      Bệnh loét ở da do nấm

-      Bệnh nấm toàn thân

-      Bệnh nấm vẩy rồng

-      Bệnh Herpes tròn ở da

-      Bệnh Eczema do nấm

-      Bệnh nấm kẽ chân

-      Bệnh hắc lào, lang ben

-      Bệnh nấm móng ( móng tay và móng chân )

3.4. Bệnh do lớp nấm Adelomycetes

-      Candida là loại nấm men

-      Trên người nấm Candida thường gặp ở miệng ( gây tưa lưỡi ở trẻ nhỏ ) và ở âm đạo ( Gây viêm ngứa âm đạo do nấm men Candida )

-      Trong tự nhiên thường thấy ở các quả chua như khế, cà chua, dứa ( đặc biệt ở các mắt dứa bị thối ). Người ăn quả dứa có nhiễm nấm sẽ bị " ngộ độc dứa " do nhiễm phải nấm làm dị ứng toàn thân.

3.5. Các đặc điểm lâm sàng của bệnh nấm

-      Bệnh nấm thường tiến triển kéo dài và mãn tính

-      Bệnh nấm thường không làm thay đổi công thức bạch cầu

-      Bệnh nấm thường không có triệu chứng sốt kèm theo

-         Một số tổn thương của bệnh rất đặc hiệu và điển hình giúp cho định hướng chẩn đoán

-      Không chịu tác dụng của kháng sinh

-      Mỗi loại nấm thì ưa ký sinh ở các tổ chức, cơ quan nhất định của cơ thể vật chủ

4. CHẨN ĐOÁN BỆNH NẤM

4.1. Chẩn đoán lâm sàng

-      Dựa vào các triệu chứng, hội chứng của bệnh và các dấu hiệu lâm sàng

-         Các tổn thương cơ bản của bệnh nấm, các vị trí ký sinh của nấm (do tính chất ái tính)

4.2. Chẩn đoán xét nghiệm

-      Lấy bệnh phẩm soi tươi tìm nấm

-      Lấy bệnh phẩm làm tiêu bản, nhuộm và soi tìm nấm

-      Nuôi cấy nấm trên các môi trường thích hợp

-      Phân lập nấm bằng các môi trường khác nhau

5. ĐIỀU TRỊ BỆNH NẤM

5.1. Nguyên tắc điều trị

-      Ngăn ngừa sự phát triển của nấm : Bằng cách làm thay đổi môi trường ( kiềm hoá môi trường ), làm mát chỗ bám của nấm.

-      Kết hợp việc chữa bệnh với việc phòng chống bệnh vệ sinh thân thể, quần áo, đồ dùng, dụng cụ.

-      Sử dụng thuốc và hóa chất diệt nấm.

5.2. Phương pháp điều trị

-      Điều trị bệnh nấm da: Thường sử dụng một số thuốc bôi như: Acid boric, Acid acétic, Acid benzoic, cồn Iod đậm đặc, ASA, BSI... Hiện nay dùng các loại kháng sinh kháng nấm, loại Griseofuevin.

-      Điều trị bệnh nấm men: Bệnh tưa miệng do Candida, có thể làm thay đổi môi trường miệng bằng mật ong, Natribicacbonat, nước vôi... Đối với viêm âm đạo do Candida, có thể dùng Natribicacbonat hoặc chất Palmatin của cây hoàng đắng. Hiện nay sử dụng kháng sinh kháng nấm như Nystatin ( Nycostatin ) dùng uống hoặc đặt tại chỗ

-      Điều trị các bệnh nấm nội tạng: Dùng kháng sinh kháng nấm như Nystatin, Candicidin, Amphotericin B, Griseopulvin...

6. PHÒNG CÁC BỆNH DO NẤM

6.1. Tăng cường vệ sinh ngăn cản nấm xâm nhập vào cơ thể

Bằng các biện pháp vệ sinh chung

6.2. Khống chế các đường lây lan của nấm

Việc cách ly bệnh nhân bị bệnh nấm, việc tiệt khuẩn ở người bị bệnh nấm, sử lý các chất thải của bệnh có tác dụng ngăn ngừa nấm lây lan từ người bệnh sang người lành.

6.3. Chủ động phòng bệnh bằng cách điều trị cho những người bị bệnh nấm

Phát hiện những người mắc bệnh, điều trị kịp thời và triệt để là biện pháp chủ động ngăn ngừa sự phát triển của các bệnh nấm.

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

TÀI LIỆU HỌC TẬP

I. HÀNH CHÍNH

1. Tên môn học: Ký sinh trùng

2. Tên bài: Bệnh ký sinh trùng lây từ động vật sang người

3. Tài liệu học tập: Lý thuyết

4. Đối tượng Y3

5. Thời gian: 4 tiết

6. Địa điểm giảng: Giảng đường lý thuyết

7. Họ và tên giảng viên: Phan Văn Trọng

II. MỤC TIÊU HỌC TẬP

1.   Nêu các khái niệm cơ bản về bệnh ký sinh trùng lây tù động vật sang người

2.   Trình bày cơ sở sinh học và tầm quan trọng của bệnh ĐVKS.

3.   3.Trình bày đặc điểm sinh học của một số bệnh ký sinh trùng lây từ động vật sang người

4.   Trình bày các yếu tố nguy cơ và đặc điểm di truyền một số bệnh phổ biến ở Việt Nam

5.   Trình bày tác hại và các biến chứng

6.   Chẩn đoán định hướng và chẩn đoán chính xác

7.   Nêu nguyên tắc điều trị và biện pháp phòng chống

8.      Cảnh giác với bệnh ký sinh trùng lây từ động vật sang người

III. NỘI DUNG

1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI BỆNH KÝ SINH TRÙNG LÂY TỪ ĐỘNG VẬT SANG NGƯỜI

1.1. Định nghĩa

Bệnh ký sinh trùng lây từ động vật sang người là những bệnh và những hiện tượng nhiễm ký sinh trùng qua lại tự nhiên giữa động vật có xương sống và người. Còn được gọi là bệnh động vật ký sinh

1.2. Phân loại

Bệnh động vật ký sinh gồm những bệnh động vật bắt buộc truyền từ động vật có xương sống sang người  và bệnh động vật tuỳ nghi truyền từ người sang người hoặc từ thú sang thú nhưng có thể từ thú sang người. Bệnh động vật giả, bệnh động vật thật. Bệnh động vật hoàn chỉnh và động vật chưa hoàn chỉnh, bệnh động vật một chiều hay ngõ cụt ký sinh.

2. CƠ SỞ SINH HỌC

Qúa trình ký sinh trùng chuyển từ vật chủ này sang vật chủ khác tuỳ thuộc vào nhiều yếu tố: Tính đặc hiệu vật chủ, vị trí ký sinh, yếu tố cộng đồng trong một sinh cảnh (thành phố, nông thôn, rừng núi...), điều kiện sống chung liên tục giữa người và thú, khả năng tiếp nhận ký sinh trùng của từng cơ thể cảm thụ.

Khi ký sinh trùng lọt vào cơ thể vật chủ, nó sẽ cố gắng thích ứng với các điều kiện tại đấy để tồn tại và phát triển. Mức độ thích ứng sẽ cho phép ký sinh trùng hoặc chỉ tồn tại được ở một vật chủ duy nhất hoặc ở 1, 2 vật chủ, hoặc ở bất kỳ vật chủ nào, cũng cho phép nó phát triển đến giai đoạn trưởng thành hoàn chỉnh hoặc chỉ phát triển đến giai đoạn ấu trùng.

Thường gây ra hiện tượng ngõ cụt ký sinh

3. TẦM QUAN TRỌNG CỦA BỆNH ĐỘNG VẬT KÝ SINH

Trước kia bệnh động vật ký sinh chỉ gặp ở người làm nông nghiệp, nuôi thú, người làm trong các lò mổ và người làm trong các phòng thí nghiệm. Ngày nay, bệnh động vật ký sinh ngày càng trở nên quan trọng vì những yếu tố sau: Do nhu cầu phát triển kinh tế, người ta xâm nhập vào các vùng rừng núi, nông thôn để khai thác, hiện tượng đô thị hóa ngày càng tăng, người thành phố thích nuôi những con thú nhỏ trong gia đình, nhu cầu đi du lịch nhiều hơn, nên dễ có điều kiện tiếp xúc với mầm bệnh hơn.

Có khoảng 150 bệnh động vật được biết trên thế giới, trong đó có 100 bệnh có tầm quan trọng về y tế cộng đồng, đa số là những bệnh ký sinh trùng

4. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ BỆNH KÝ SINH TRÙNG LÂY TỪ ĐỘNG VẬT SANG NGƯỜI

-         Nguồn bệnh: Các động vật nhiễm bệnh (là động vật nuôi hay sống hoang dã ở thiên nhiên)

-         Đường nhiễm : Qua da, niêm mạc, tiêu hoá.

-         Nguồn cảm thụ: Mọi lứa tuổi, mọi giới, mọi nghề nghiệp đều có nguy cơ nhiễm bệnh

-         Phân bố: Ở nhiều nước trên thế giới

5. MỘT SỐ BỆNH ĐỘNG VẬT KÝ SINH MỘT CHIỀU Ở NGƯỜI

5.1. Larvamigrans ngoài da ( Cutaneous larva miagrans )

Bệnh cảnh do ấu trùng giun móc chó, mèo xâm nhập và bò ở da

5.1.1. Tác nhân gây bệnh

Ancylostoma caninum, Ancylostoma braziliensis, Uncinaria stenocephala trong ruột chó, mèo, trứng theo phân ra ngoài dính vào đất, bãi cát, bãi cỏ, chậu cây. Trong điều kiện nóng và ẩm, trứng nhanh chóng nở ra ấu trùng rhabditiform, vài ngày sau ấu trùng này nở thành ấu trùng filariform có tính lây nhiễm. Khi tiếp xúc với đất, cát, ấu trùng chui qua da, nhưng vì men collagenase không làm tiêu vách tĩnh mạch người nên không thể trở về phổi (như khi nó xâm nhập da chó, mèo). Do đó, ấu trùng bò lang thang ở mô dưới da và gây hội chứng lavar migrans ngoài da.

5.1.2. Dịch tễ

Bệnh phổ biến ở vùng nhiệt đới nóng và ẩm (châu Phi, Nam Mỹ, Antilles, Đông Nam Á)

5.1.3. Lâm sàng

Ấu trùng thường chui qua vùng da để hở, tiếp xúc với đất cát như bàn tay, cánh tay, chân, đầu gối, mông..., tạo nên một vết sẩn đỏ rất ngứa. Sau vài giờ hoặc 2 -3 ngày, trên da nổi một hoặc nhiều đường gồ ngoằn nghèo, rất ngứa, kéo dài với tốc độ vài mm đến vài cm mỗi ngày. Có thể có bóng nước nhỏ dọc theo đường hầm, thâm nhiễm bạch cầu và bạch cầu toan tính. Bệnh nhân có thể gãi khi ngứa (nhất là về đêm) làm sầy xước ra và nhiễm khuẩn phụ.

Bệnh tự lành sau nhiều tuần đến vài tháng. Đoạn đường ấu trùng đi qua dần dần sẽ phẳng xuống, thâm lại và mờ dần theo thời gian

Trong một số trường hợp hiếm, ấu trùng thoát được lên phổi gây hội chứng Loeffr: thâm nhiễm phổi, tăng bạch cầu toan tính trong máu và đờm

5.1.4. Chẩn đoán

Chủ yếu dựa vào dịch tễ (có tiếp xúc với đất ô nhiễm phân chó, mèo) và hình ảnh lâm sàng. Đáp ứng tốt với điều trị đặc hiệu củng cố chẩn đoán

5.1.5. Điều trị

-         Thiabendazole (Mintezol) 25mg/kg cân nặng/mgày trong 3-5 ngày

-         Fubendazole (Fluvermal) 500mg/ngày trong 7 ngày

-         Albendazole (Zentel) 2 viên 200mg/ngày trong 3 ngày

-         Có thể thoa kem Hexaxhlorocyclohexan (HCH), Lindane 1% hay phun Etylchlorur, Fréon lên đường hầm

5.1.6. Dự phòng

-         Không cho chó ra các bãi tắm, vườn...

-         Định kỳ xổ giun cho chó

5.2. Lavar migrans nội tạng do giun đũa (Toxocarose, visceral lavar migrans)

Bệnh cảnh do ấu trùng giun đũa chó, mèo xâm nhập và di chuyển trong các cơ quan nội tạng.

5.2.1. Tác nhân gây bệnh

Thường là giun đũa ký sinh trong ruột non của chó ( Toxocara canis ), mèo (Toxocara cati ); đôi khi còn có giun đũa của lợn ( Ascaris suum suum ), ngựa (Ascaris equorum ), loài nhai lại ( Neoascarisvitulorum )

Toxocara canis gặp ở 80% chó vùng nhiệt đới và 17 - 20% chó vùng ôn đới. Giun trưởng thành sống trong ruột non chó con dưới 3 - 6 tháng tuổi; khi chó lớn hơn, do cơ chế miễn dịch, giun trong ruột sẽ bị đẩy ra ngoài. Mỗi ngày giun đẻ khoảng 200.000 trứng, trứng giun có thể sống nhiều tháng ở ngoại cảnh. Người nhiễm trứng thường là trẻ em chơi đất, chơi với chó, hoặc người lớn làm những việc gần gũi với chó. Tại ruột non, ấu trùng giai đoạn II chui ra khỏi trứng vào vách ruột, theo máu lên gan, phổi, não, tim v.v, sống được nhiều tháng, thậm chí nhiều năm. Nếu chó con nuốt chứng giun, một số ấu trùng lên phổi và phát triển thành giun trưởng thành ở ruột non, một số khác tiếp tục đi lang thang trong các cơ quan nội tạng. Khi chó lớn lên và có thai, ấu trùng chui qua là nhau, nhiễm vào bào thai, hoặc vào tuyến vú gây nhiễm cho chó con khi chúng bú mẹ.

5.2.2. Dịch tễ

Bệnh phổ biến khắp nơi thường là trẻ 1 - 4 tuổi, trong nhà thường có nuôi chó, mèo.

5.2.3. Lâm sàng

Ở trẻ em, bệnh khởi phát từ từ. Bệnh nhân sốt nhẹ, thoáng qua, ăn ít, gầy yếu, tiêu chảy, buồn nôn ói mửa, đau cơ và khớp, ho khạc ra đờm có bạch cầu toan tính, khó thở dạng suyễn , thâm nhiễm phổi,da nổi rát đỏ hoặc mề đay, hồng ban đa dạng, phù Quinck; gan to, cứng, bề mặt nhẵn, không đau, đôi khi lách hơi to. Bệnh có thể tự khỏi sau nhiều tuần lễ ( khi ấu trùng chết ).

Ở người lớn đôi khi nhiễm không triệu chứng, đôi khi sốt nhẹ, mệt, nổi mầm đỏ ngứa, khó thở dạng suyễn, có thể giảm thị lực một bên do viêm hạt ở võng mạc hoặc viêm nội nhãn mạn tính.

5.2.4. Chẩn đoán

5.2.4.1. Triệu chứng định hướng:

-         Bạch cầu trong máu tăng đến 10. 000 - 100.000/ mm3,  , trong đó bạch cầu toan tính chiếm 50 - 80%. Nhưng coi chừng bạch cầu có thể không tăng trong thể bệnh ở mắt.

-         Globulines tăng hơn bình thường 10 - 15 lần, nhất là IgE và IgG

5.2.4.2. Chẩn đoán xác định:

-         Sinh thiết gan có thể cho thấy ấu trùng nằm giữa một vùng hoại tử, chung quanh là những tế bào giả thượng bì, tế bào khổng lồ, bạch cầu toan tính và tương bào chỉ có giá trị trong 20% các trường hợp.

-         Các kỹ thuật cố định bổ thể, ngưng kết hồng cầu, miễn dịch khuếch tán, miễn dịch điện di, miễn dịch huỳnh quang có giá trị chẩn đoán ít nhiều tuỳ theo chất lượng của kháng nguyên. Thường có rất nhiều phản ứng chéo.

-         Hiện nay kháng nguyên ngoại tiết - phân tiết (  Toxocara excretory - secretory antigen ) và miễn dịch men ELISA cho kết quả đặc hiệu hơn.

-         Đáp ứng tốt với điều trị đặc hiệu cũng là một phương tiện chẩn đoán khi không có miễn dịch học.

5.2.5. Điều trị

-         Thiabendazole (Mintezol) 50mg/ kg/ ngày trong 7 - 10 ngày hoặc diethylcarbamazinne   ( Notezin ) 6 mg / kg / ngày trong 3 tuần làm giảm triệu chứng lâm sàng trong 50% các trường hợp.

-         Albendazole ( Zenten ) 2 viên 200 mg/ ngày trong 3 ngày.

-          Corticoides hay thuốc kháng histamin có thể được dùng vào buổi chiều cho các trường hợp khó thở nhiều, viêm nặng.

5.2.6. Dự phòng

-         Không cho trẻ chơi với chó, nhất là chó con; theo dõi sự sạch sẽ  của bàn tay, chống mọi hành động nuốt đất của trẻ.

-         Cấm thả chó ra công viên, bãi cát, vườn. Định kỳ xổ giun cho chó con và chó có thai.

5.3. Larva migrans do Gnasthostoma spinigerum

- Bệnh cảnh do ấu trùng hoặc giun non Gnasthostoma spinigerum di chuyển dưới da trong cơ quan nội tạng.

5.3.1. Tác nhân gây bệnh

Giun trưởng thành sống trong các bướu ở vách bao tử động vật ăn thịt sống ( chó, mèo, chồn, chim), giun đực dài 11 - 15 mm, giun cái dài 25 - 54 mm, thân mình hơi cong, bao phủ bởi các gai Cuticle ở nửa trước đầu phình có 4 - 8 hàng móc; trứng hình ovan vỏ lấm tấm, một cực có nút trong suốt. Giun đẻ trứng ở vách bào tử, trứng theo phân ra ngoài. Ở trong nước, ấu trùng thực quản hình ụ phình. Trong cơ thể giáp xác, ấu trùng thành ấu trùng giai đoạn II có đầu phình và 4 hàng móc. Khi bị cá, ếch, lươn hay rắn nuốt, áu trùng giai đoạn II phát triển thành ấu trùng giai đoạn III ở bắp cơ của các động vật này. Khi chó, mèo, chồn, chim ăn các vật chủ kể trên, ấu trùng giun sẽ chui vào vách bào tử và phát triển thành giun trưởng thành.

Nếu người ăn cá, răn, lươn, ếch nấu chưa chín, ấu trùng giai đoạn III sẽ chui qua vách bào tử và đi lang thang khắp nơi trong cơ thể: da, gan, phổi, não, mắt. Ký sinh trùng có thể phát triển đến giun non nhưng không trưởng thành được. Ở vị chí ký sinh giun gây viêm, apxe, hoại tử, sốt huyết. Bệnh có thể kéo dài đến 17 năm.

5.3.2. Dịch tễ

KST này gặp ở Đông Nam Á, Trung Quốc, Nhật, Philippin, Indonesia. Người nhiễm thường là do ăn cá sống hoặc nấu chưa kỹ. Ở miền Nam Việt Nam, cần chú ý đến 2 món ăn đặc sản: Cá lóc nướng trui và mắm thái.

5.3.3. Lâm sàng

Khi giun từ vách bao tử lên gan, bệnh nhân buồn nôn, đau thượng vị và hạ sườn phải, sốt. Sau đó, triệu chứng phụ thuộc vào cơ quan đang di chuyển: gan ( gan to, đau sốt ), xoang bụng ( bướu giả viêm ), mắt ( viêm mống mắt, viêm nàng bồ đào, xuất huyết nặng, hoại tử dọc theo đường đi của giun ), da ( cục u di động dưới da, viêm, phù da, đường hầm dưới da có thâm nhiễm bạch cầu, bạch cầu toan tính). Bệnh kéo dài nhiều năm, có những lúc lắng dịu, có những lúc bộc phát.

5.3.4. Chẩn đoán

-         Bạch cầu trong máu tăng đến 100.000/ mm^3, trong ấy bạch cầu toan tính chiếm 50 - 80%.

-         Chẩn đoán phỏng chửng khi bệnh nhân sống trong vùng nội dịch, có các biểu hiện lâm sàng kể trên, nhất là viêm da kèm chứng tăng cao bạch cầu toan tính trong máu.

-         Chẩn đoán xác định khi bắt được ấu trùng hoặc giun non từ sang thương ( da, niêm mạc mắt. )

-         Phản ứng nội bì với kháng nguyên Gnasthostoma cho kết quả tin cậy được.

5.3.5. Điều trị

-         Các thuốc chữa giun sán hầu như không có tác dụng trên giun Gnasthostoma, Diethylcarbamazine ( Hetrazan ) 0,5 - 0,7 mg/kg/ngày trong 5 - 7 ngày cho kết quả tương đối

-         Khi giun ở da hay niêm mạc mắt, có thể rạch và gắp giun ra.

5.3.6. Dự phòng

-         Ăn cá, ếch nhái, rắn, lươn nấu chín. Theo Daengsvang và Miyazaki, ngâm cá vào dấm đậm đặc 5 giờ 30 phút có thể diệt được giun

-         Ở Việt Nam, cẩn thận khi ăn món cá lóc nướng chui và mắm thái

5.4. Viêm màng não - não do Angiostrongylus cantonensis

Bệnh cảnh do giun non của Angiostrongylus cantonensis định vị và gây bệnh ở màng não, sự xâm nhập não có thể dẫn đến tử vong.

5.4.1. Tác nhân gây bệnh

Giun trưởng thành sống trong động mạch phổi của chuột, trứng giun được đẻ trong máu, đến vách phế nang sẽ thành lập phôi trong vòng 6 ngày. Ấu trùng nở ra đi lần theo phế quản lên trên, được chuột nuốt xuống ống tiêu hoá và theo phân ra ngoài. Ấu trùng có thể sống nhiều ngày trong nước, nhưng lại chết nhanh khi gặp khô ráo. Nó được các loại ốc sên sống trên cạn  hoặc ốc sống nửa trên cạn nửa dưới nước nuốt, nó cũng có thể chủ động chui qua da ốc để xâm nhập vào cơ thể. Loại ốc thường nhiễm KST nhất là Achatina fulica. Trong bắp cơ của ốc, giun phát triển đến ấu trùng giai đoạn II là giai đoạn lây nhiễm. Tôm, cua hoặc đỉa phiến có thể nuốt ốc và nhiễm giun.

Khi chuột nuốt ốc, ấu trùng theo dòng máu lên não và nhanh chóng thành giun non (sau 7 giờ ). Nó lưu lại đây khoảng 2 tuần, sau đó cũng theo dòng máu xuống phổi và trưởng thành tại động mạch phổi.

Khi người ăn ốc, rau sống ( có ấu trùng giun được phóng thích khi ốc chết ), tôm, cua hay đỉa phiến, ấu trùng cũng theo đường máu lên màng não và não gây bệnh cảnh viêm.

5.4.2. Dịch tễ

KST gặp ở Viễn Đông, Đông Nam Á, Úc, một số đảo Thái Bình Dương ( Tahiti, Tân Caledonie, Hawaii.), Cuba, Reunion, Côted, Ivoire, Malaysia, Thái Lan, Trung Quốc, Úc. Bệnh gặp ở cả 2 miền Bắc và Nam Việt Nam.

Ở Malaysia và Thái Lan, người ta nhiễm giun vì ăn ốc Pila ampullacea băm nhỏ với nước chanh, muối, màu và rau đậu. Ở Tahiti, người ta nhiễm giun vì ăn món taioro nước tôm trộn với nước cốt dừa. Ở Hawai, những người Nhật Bản ăn ốc sống để chữa bệnh.

5.4.3. Lâm sàng

Bệnh có thể biểu hiện hoặc như một hội chứng viêm màng não cấp với dịch não tuỷ trong hay đục, có nhiều bạch cầu toan tính, hoặc như một bệnh cảnh bướu não kèm các triệu chứng tăng áp lực nội sọ.

Bệnh nhân có thể nhức đầu dữ dội, thường sốt nhẹ hoặc không có, chỉ khoảng 15% số bệnh nhân có dấu kích thích màng não.Sau đó, nhức đầu dịu dần và bình phục ngẫu nhiên sau vài ngày hoặc vài tuần lễ. Đôi khi, bệnh nhân có thêm liệt dây thần kinh VII; song thi, rối loạn cảm giác (paresthésie ) , liệt hay mất phản xạ gân cơ. Bệnh nhân có thể chết nhưng điều này ít xảy ra.

5.4.4. Chẩn đoán

-         Dịch não tuỷ trong, đôi khi đục, vô khuẩn, abumin tăng, 400 - 500 tế bào/mm^3 trong đó 40 - 50% là bạch cầu toan tính. Rất hiếm khi thấy giun non trong dịch não tuỷ.

-         Phản ứng nội bì với kháng nguyên Angiostrongylus có thể hữu ích trong nhiều trường hợp.

5.4.5. Điều trị

-         Không có thuốc điều trị đặc hiệu

-         Điều trị triệu chứng: Thuốc giảm đau, chọc dò hút dịch não tuỷ để giảm áp lực; thuốc kháng viêm có thể dùng trong một số trường hợp

5.4.6. Dự phòng

-         Tránh ăn ốc, tôm, cua, đỉa phiến dưới dạng còn sống

-         Thói quen ăn uống có khi làm cho người ta khó theo lời khuyên của thầy thuốc.

5.5. Bệnh do ấu trùng họ Anisakinae ( anisakiase )

Một số bệnh cảnh do áu trùng của giun họ Anisakinae ký sinh động vật hữu nhủ biển. ở người, KST lâm vào ngõ cụt ký sinh, bệnh cảnh nặng hay nhẹ tuỳ thuộc vào nơi ký sinh, số lượng ấu trùng và phản ứng mô. Chẩn đoán thường khó và điều trị có hiệu quả nhất vẫn là ngoại khoa.

5.5.1. Tác nhân gây bệnh

Các giun Anisakis, Contracecum, Phocanema  ký sinh ở bao tử động vật hữu nhũ biển ( cá voi, cá heo ) và loài chân màng ( sư tử biển, hải cẩu, hải mã ). Sau khi giao hợp, con cái đẻ trứng, trứng theo phân ra ngoài, nở ra ấu trùng sau 20 - 30 ngày trong nước biển ( 5- 7^0 C ).

Ấu trùng giai đoạn II bị các loại giáp xác biển ( tôm ) nuốt, rồi chính các loại giáp xác này lại bị ký chủ trung gian thứ hai như cá mòi, cá thu, cá hồi, cá cháy, bạch tuộc, mực nuốt; ấu trùng giai đoạn III trong cơ thể cá, mực sẵn sàng lây nhiễm cho ký chủ vĩnh viễn.

Khi người hay những động vật ăn cá, ấu trùng chui vào ống vách tiêu hoá dẫn đến sự thành lập những u hạt giầu bạch cầu toan tính.

5.5.2. Dịch tễ

KST này gặp ở những nơi có tục ăn cá biển còn sống ( HàLan, Pháp, Đan Mạch, Anh, Đức, Bỉ, Nhật và lục địa châu Mỹ)

5.5.3. Lâm sàng

5.5.3.1. Thể bào tử

Hội chứng giả loét, đôi khi giả - ung thư, sức khoẻ tổng quát giảm, xuất huyết tiêu hoá ( ói ra máu, đi ngoài ra máu )

5.5.3.2. Thể ruột

Triệu chứng tắc ruột hoặc giả - tắc ruột

5.5.3.3. Ngoài ra, KST còn có thể định vị ở thực quản, ruột già, trực tràng, màng treo, tụy, tạng, gan

5.5.4. Chẩn đoán

Thường khó, dựa trên:

-         Triệu chứng lâm sàng và tiền sử, thói quen ăn cá biển sống hoặc nấu chưa kỹ

-         Có thể thiếu máu nhược sắc.

-         Nội soi kết hợp sinh thiết có thể cho thấy ấu trùng

-         Chẩn đoán huyết thanh học: Có thể dùng miễn dịch điện di, miễn dịch thấm (immunoblot ), hay xảy ra phản ứng chéo với các bệnh giun khác

5.5.5. Điều trị

-         Giải phẫu cắt bỏ u hạt có KST là phương pháp duy nhất có hệu quả.

-         Chưa có thuốc đặc trị.

5.5.6. Dự phòng

Ăn cá nấu chín hoặc cá đông lạnh -20^0C trong 25 giờ. Muối cá hoặc hun khói không làm chết ấu trùng.

5.6. Bệnh do ấu trùng Echinococus granulosus ( hydatidose )

Bệnh cảnh do ấu trùng Echinococus granulosus, một loại sán dải bé, ký sinh đường ruột loài ăn thịt, chủ yếu là chó.

5.6.1. Tác nhân gây bệnh

Sán trưởng thành rất bé, dài từ 3 - 6mm, đầu có 4 đĩa hút và một hàng móc đôi, cổ rất ngắn; thân gồm 3 đốt, đốt sán cuối cùng có vài trăm trứng. Trứng sán theo phân chó ra ngoài, kích thước 45 x 35mcm, rất giống trứng Toenia spp.

Sán trưởng thành sống trong ruột non chó, chó sói, chó rừng, chồn,đôi khi mèo và những thú ăn thịt  khác. Các động vật này nhiễm sán khi ăn những cơ quan ( phổi ), nhiễm ấu trùng sán của các động vật ăn cỏ như trâu, bò, cừu, ngựa, lợn v.v.

Trứng sán sau khi rời cơ thể ký chủ vĩnh viễn có thể sống được vài tuần cho đến vài tháng ở ngoại cảnh ( đất, cỏ, rau ). Khi các động vật ăn cỏ nuốt trứng, hoặc khi người  ăn rau sống nuốt trứng, phôi 6 móc sẽ ra khỏi trứng và chui vào vách ruột non, từ đó, theo mạch bạch huyết hoặc máu về tim và được đưa đi khắp nơi trong cơ thể. ở các nơi mà chúng định vị ( phổi, gan, lách, não ), các phôi 6 móc lớn dần thành ấu trùng có dạng bướu ( hydatid cyst ), sau 5 tháng có thể lớn đến 10mm. Những bướu tăng trưởng đủ độ thường có đường kính 1 - 7cm, có những bướu lớn đến 20cm. Cắt ngang một bướu từ ngoài vào trong ta thấy:

-         Màng phiến ( laminated membrane ): Không nhân, dầy khoảng 1mm, gồm nhiều lớp cuticule do màng sinh mầm tiết ra, hoạt động như một màng thẩm thấu chọn lọc.

-         Lớp sinh mầm ( germial layer ), rất mỏng, dễ vỡ, tạo bởi một lớp hợp bào, có nhân, sinh ra các đàu sán, các bọc sinh mầm

-         Bọc sinh mầm ( bood capsule ), bên trong sinh các đầu sán.

-         Bướu con ( daughter cyst ): Các bọc sinh mầm tách khỏi màng sinh mầm và tiết ra màng phiến.

-         Cát sán ( hydatid dand ): Chính là những đầu sán rơi thành lớp xuống đáy bướu. Một bướu sán tăng trưởng đủ độ có thể có đến 200.000 đầu sán.

-         Bên trong bướu là một dịch chất vô khuẩn không mầu hoặc mầu vàng nhạt.

-         Bướu sán có thể lớn dần như một bướu lành, thường đến một mức độ nào đó sẽ ngừng tăng trưởng, chết và khô lại.

-         Có trường hợp bướu mất hết đầu sán và không còn tính lây nhiễm ( sterile cysy )

5.6.2. Dịch tễ

KST hay gặp ở những sứ có nuôi cừu: Alaska, Nam Mỹ, Nam Phi,Tây và Nam Châu Âu, LiBăng, Syria, Algeria, Nam Châu Úc, Tân Tây Lan, Trung Á, Bắc Trung Quốc. Cần chú ý đến KST khi Việt Nam bắt đầu phát triển nuôi cừu lấy lông, đã có thấy Echinococcus granulosus ở nước ta.

Những người liên hệ mật thiết với chó ( người chăn cừu ) có nguy cơ nhiễm KST cao hơn. Thường người nhiễm vì vuốt lông chó, trứng sán dính lên bàn tay và vào cơ thể khi người này ăn bốc. Những thú ăn cỏ như cừu, trâu, bò, dê ở những cánh  đồng do chó trông thường có tỷ lệ nhiễm sán cao.

5.6.3. Lâm sàng

Triệu chứng bệnh tuỳ thuộc vào nơi bướu sán ký sinh. Người ta ước lượng khoảng:

-         60% bướu ở gan và phúc mạc

-         20% bướu ở phổi

-         3% bướu ở thận

-         2% bướu ở xương

-         6% bướu ở những cơ quan khác như bắp thịt, lách, mắt, tim, tuyến giáp.

Cơ thể ký chủ phản ứng bằng cách thành lập mô sợi bao quanh bướu. Bướu lớn dần lên, chèn ép các mô quanh nó, khiến các tế bào bị teo và chết đi. Mạch máu ở gần bướu có thể bị xói mòn gây xuất huyết. Bướu ở đại phúc mạc có thể làm xoắn, nghẽn mạch máu, đưa đến hoại tử.

Hơn 75% bướu gan được tìm thấy ở thuỳ phải,tiến triển dần xuống ổ bụng. Sự chèn ép các ống dẫn mật có thể đưa đến vàng da. Khi bệnh nhân ho hay gắng sức vận động, hoặc khi đang mổ, bướu có thể vỡ; các đầu sán phát tán rộng rãi ra các cơ quan khác, 2 -5 năm sau bắt đầu có các triệu chứng của các bướu thứ phát.

Khi bướu ở tm trái vỡ, các đầu sán truyển di lên não, lách, thận, gan và các cơ quan khác; bướu ở tim phải cho các đầu sán chuyển đi qua phổi.

Những bướu quanh khí quản thường vỡ khi bệnh nhân ho, bướu vỡ không hoàn toàn, nhiễm khuẩn thứ cấp tạo nên những apxe mãn tính

Bướu ở não tạo nên hội chứng tăng áp lực nội sọ và động kinh kiểu Jackson

Bướu ở thận làm đau lưng ( intermitten pain ), tiểu ra máu.

Bướu ỏ lách làm đau cạnh sườn và làm xương sườn gồ lên.

Khi bướu nằm trong vùng chậu ( pelvis ), gõ bụng có thấy vùng âm đục và âm vang.

Bướu trong đốt xương sống có thể gây tổn thương tuỷ sống.

Bướu ở các xương dài, xương chậu, xương sườn phát triển theo khoảng trống của tuỷ xương, ăn mòn dần mô xương. Trong xương có nhiều bướu nhỏ, dịch chất rất ít hoặc không, cũng không có đầu sán. Các xương có sán ký sinh trở nên xốp, dễ gẫy.

Khi bướu vỡ thường có những triệu chứng dị ứng như ngứa, nổi mề đay, liền sau đó nhiệt độ cơ thể tăng giảm bất thường, rối loạn tiêu hoá, khó thở, tím tái, ngất xỉu, hôn mê; nếu dịch chất thoát vào máu, bệnh nhân bị shock, phản vệ, có thể chết. Bạch cầu toan tính trong máu tăng trong khoảng 50% trường hợp.

Sau một vài năm, bướu chết và hoá vôi. Tiên lượng bệnh tốt khi bướu có thể mổ được, xấu trong các trường hợp: (1) bướu không mổ được, (2) có nhiễm khuẩn thứ cấp, (3) bướu đã vỡ và tạo các bướu chuyển đi ở các cơ quan khác, (4) bướu ở xương

5.6.4. Chẩn đoán

5.6.4.1. Lâm sàng

Nghĩ đến bệnh khi có một bướu lành đang tiến triển, bệnh nhân có tiền sử qua vùng nội dịch và gần gũi với chó.

5.6.4.2. X quang

Có giá trị với các bướu ở phổi và các bướu đã hoá vôi

5.6.4.3. Chụp hình gan bằng phương pháp đồng vị phóng xạ ( scanning )

Cho phép phát hiện các bướu không hoá vôi

5.6.4.4. Chẩn đoán ký sinh học

-         Tìm đầu sán bọc sinh mầm, bướu con trong đờm, nước tiểu. Tuyệt đối không được chọc hút bướu sán

-         Chẩn đoán miễn dịch:

+       Thử nghiệm bì Casoni: (IDR de Casoni) tiêm nội bì 0,1 ml dịch chát lấy ở bướu sán, 20 phút sau đọc phản ứng. Có thể dùng kháng nguyên chiết tách từ Dipylidium canimum hoặc cysticercus cellulosae. Phản ứng dương khi nơi tiêm nổi một vết sẩn (papule) diện tích lớn hơn hay bằng 1,6cm^2.

Phản ứng (+) trong hơn 85% các trường hợp có bướu sán và 18% (+) sai với một số bệnh khác

nghĩa: Phản ứng Casoni tiếp tục (+) hàng năm sau khi mổ, hoặc sau khi bướu chết,   hoá vôi.Phản ứng (-): không có bệnh.

+       Thử nghiệm cố định bổ thể (CFT): khág nguyên là dịch chất của bướu. Phản ứng (+) trong 80 - 90% các trường hợp có bướu, (-) khi bướu chết, hoá vôi. Thử nghiệm này dùng để kiểm tra khả năng còn sót bướu sau khi mổ.

+       Thử nghiệm kết bông bentonite (bentonite flocculation test) và ngưng kết hồng cầu gián tiếp (indirect hemagglutination)

BFT (+) khi hiệu giá lên 1/5

IFA (+) khi hiệu giá trên 1/400

Các phản ứng này thường được ưa chuộng, chúng cho phản ứng (+) trong 82% các trường hợp bướu ở gan và 33 - 50% bướu ở phổi

Các phản ứng (+) sai với sơ gan, lupus, thận hư (nephrose) và đau tuỷ (myélome multiple)

+       Gần đây, việc tìm IgE đặc hiệu bằng các kỹ thuật miễn dịch hấp phụ gắn men (ELISA), dị ứng hấp phụ phóng xạ (RAST) hay phóng hạt bạch cầu kiềm tính làm tăng độ nhạy và đặc hiệu của chẩn đoán miễn dịch về bệnh này.

Các phương pháp miễn dịch học khi kết hợp với siêu âm cắt lớp tỏ ra rất hữu hiệu trong việc tầm soát những người mang bướu sán tiềm ẩn trong vùng nội dịch

5.6.5. Điều trị

5.6.5.1. Cho đến nay điều trị chủ yếu vẫn là giải phẫu

Phẫu thuật thường làm là bóc cả bướu đi. Trước khi làm, phải thận trọng hút nước trong bướu, bơm dung dịch formalin 10% vào để diệt đầu sán và màng sinh mầm

Với những bướu to, nhiễm khuẩn, phải đem miệng bướu ra ngoài da

5.6.5.2. Điều trị nội khoa

Dùng cho những trường hợp không giải phẫu được, hoặc những trường hợp bướu chuyển đi. Một số tác giả đề nghị dùng mebendzole, flubendazole, albendazole hay nilosamide

Albendazole thường được dùng ở liều 14mg/kg/ngày (600 - 700mg/ngày) trong 28 ngày

5.6.5.3. Điều trị sinh học

Đây là phương pháp Nam Mỹ, dùng cho các trường hợp không giải phẫu được: tiêm cho bệnh nhân nhiều lần dịch chất của bướu ( lấy từ thú lây nhiễm trong phòng thí nghiệm ), dần bướu thu nhỏ lại, bệnh nhân khá hơn.

5.6.6. Dự phòng

-         Trong vùng nội dịch: không cho chó đến gần những lò sát sinh, không cho chúng ăn thịt, cơ quan động vật còn sống

-         Mỗi năm cho chó xổ sán 1 - 2 lần

-         Giữ vệ sinh cá nhân

5.7. Bệnh do Sparganum

Bệnh cảnh do ấu trùng giai đoạn II của Spirometra masoni, một loại sán dải ký sinh chó, mèo, gây ra; có liên hệ đến cách chữa bệnh không khoa học hoặc ăn uống của người dân

5.7.1. Tác nhân gây bệnh

Spirometra masoni trưởng thành khá giống Diphyllobothrium latum, kích thước bé hơn, ký sinh trong ruột non chó, mèo và loài Félidés sống hoang dã. Trứng sán cũng có nắp như trứng Diphyllobothrium latum nhưng không đối xứng, hình con thoi

Trứng theo phân ra ngoài, ở trong nước hồ ao, cống rãnh, trứng nở ra phôi có lông tơ; phôi bơi trong nước và bị loăng quăng đỏ Cylops sp. nuốt.Khi loăng quăng đỏ bị nòng nọc ăn, ấu trùng giai đoạn I sẽ trở thành ấu trùng giai đoạn II ở ếch, nhái. Trong thời Pháp thuộc, khoảng 80% ếch nhái bắt ở miền Bắc có chứa Sparganum, hiện nay chỉ còn khoảng 15 - 17%. Các động vật khác như rắn, lươn, chuột, gà  nuốt loăng quăng đỏ hoặc ăn ếch, nhái, KST vẫn chỉ ở giai đoạn sparganum

Nếu chó, mèo, loài Félidés ăn thịt các ký chủ trung gian II và ký chủ chờ thời này, sparganum sẽ trở thành sán trưởng thành trong ruột non

5.7.2. Dịch tễ

KST này gặp ở Đông Nam Á, Nhật, Indonesia, và đôi khi gặp ở Châu Phi, Châu Âu, Châu Úc, Bắc và Nam Mỹ

Người nhiễm sán do:

-         Đắp thịt ếch nhái dã nát lên mắt với mục đích chữa viêm kết mạc. Ở Việt Nam, nhất là Miền Bắc trước kia có rất nhiều người bị bệnh bướu sán ở mắt; hiện nay chỉ còn lẻ tẻ

-         Ăn thịt rắn, ếch nhái nấu chưa chín

-         Uống nước có Cyclops sp. nhiễm sán

Sau khi xâm nhập qua đường miệng, sparganum chui qua vách ruột di chuyển dần ra ngoài da.ở cơ thể người, KST không phát triển xa hơn, vẫn ở giai đoạn sparganum, có thể dài 10 - 15cm, gây phản ứng viêm mạnh

5.7.3. Lâm sàng

Triệu chứng tuỳ thuộc vào số lượng và nơi sparganum ký sinh

5.7.3.1. Bệnh do sparganum ở mắt

Sau khi đắp thịt ếch nhái lên mắt khoảng 10 ngày, bệnh nhân cảm thấy nhôn nhốt khó chịu, cử động nhãn cầu bị cản trở, có người đau nhức mắt nhưng cũng có người không đau.Tuỳ theo vị trí của sparganum, các triệu chứng có thể khác nhau:

-         Sparganum ở hốc mắt hay sau nhãn cầu: lồi mắt, nhãn cầu cố định, không nhắm mắt được; do đó hay dẫn đến viêm kết mạc và loét giác mạc

-         Sparganum ở mi mắt: viêm, phù mi, nhiễm khuẩn phụ

-         Sparganum ở quanh hốc mắt: u cứng dưới da trán, hàm, thái dương, mũi.

Sparganum có thể sống hàng năm. Các thương tổn có lúc bớt viêm, nhưng nhiễm khuẩn có thể xảy ra vào bất kỳ lúc nào

Khi chết, xác sparganum làm sưng tấy và hoại tử mô ký chủ. Bệnh nhân có thể nóng lạnh, nổi mề đay, tăng bạch cầu toan tính trong máu

5.7.3.2. Bệnh lành tính do nuốt sparganum

Sau khi chui qua vách ruột, sparganum sẽ di chuyển dần ra da, nó có thể gây đau và ngứa; khi đã định vị nó gây apxe. Ngoài da ra, người ta có thể gặp sparganum ở mô dưới phúc mạc, màng phổi, bàng quang v.v.

5.7.3.3. Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định bằng cách tìm thấy sparganum từ vết thương. Hình ảnh lâm sàng và tiền sử có đắp thịt ếch nhái lên mắt cũng như thói quen ăn rắn, chuột, lươn nấu chưa kỹ là những yếu tố quan trọng  cho chẩn đoán

5.7.3.4. Điều trị

Phương pháp hiệu quả nhất là rạch và gắp sparganum ra. Cần khéo tay, nhất là với trường hợp bệnh ở mắt. Sau khi lấy hết sparganum bệnh nhân bình phục hoàn toàn

5.7.3.5. Dự phòng

-         Uống nước đun sôi hay nước lọc

-         Bỏ lối chữa bệnh thiếu khoa học như đắp thịt ếch nhái lên mắt

-          Ăn rắn, lươn, ếch, chuột nấu chín

5.8. Viêm da do sán máng

Bệnh cảnh cấp tính và ngắn hay ở da do ấu trùng của loại sán máng ký sinh trong mạch máu loài cầm và loài gặm nhấm

5.8.1. Tác nhân gây bệnh

Các sán máng Trichobilharzia spp. ký sinh trong tĩnh mạch màng treo ruột của vịt và chim sống quanh vùng nước ngọt; Microbilharzia spp. ở vịt, chim vùng nước mặn,và Schistosomatium spp. ở chuột, chuột xạ. Trứng sán theo phân ra ngoài, ấu trùng có lông tơ theo vết nứt của trứng ra các nguồn nước và chui vào các loại ốc thích hợp; ở đây, chúng phát triển thành bào tử nang mẹ, bào tử nang con. ấu trùng sán có đuôi chẻ, rời ốc và bơi tự do trong nước. Nếu gặp ký chủ vĩnh viễn thích hợp, chúng chui qua da và phát triển thành sán trưởng thành ở tĩnh mạch màng treo ruột

Khi người ta tắm sông, tắm biển hoặc làm việc tiếp xúc với nước ( cấy lúa, gặt lúa, chài lưới ), áu trùng đuôi chui qua da và bị mắc kẹt ở đây, gây bệnh cảnh viêm da khá đặc biệt

5.8.2. Dịch tễ

Bệnh gặp ở khắp nơi, có ít nhất 25 loại ấu trùng đuôi sống ở vùng nước ngọt và 4 loại ở vùng nước mặn. Ở Miền Bắc nước ta, theo báo cáo tại Hội nghị KST và Sốt Rét 1960, có viêm da ở những nông dân canh tác tại những ruộng có chăn nuôi vịt bị Trichobilharzia spp. Ký sinh, ký chủ trung gian là ốc Radix ovata . Ở Miền Nam hiện nay, nông dân nuôi vịt thả đồng rất nhiều ở các tỉnh đồng bằng sông Cửu Long, có khả năng bị bệnh viêm da rất lớn.

5.8.3. Lâm sàng

Trong vài giờ đầu sau khi ấu trùng đuôi chui vào da, bệnh nhân bị ngứa dữ dội, da phù và nổi mẩn đỏ. Sau đó, những chỗ đỏ dầy lên; tối đa vào ngày thứ 2 và 3. Sau hơn 1 tuần, các vết sẩn dần dần tự lặn đi ( ấu trùng đã chết ) . Đây chỉ là một hiện tượng dị ứng. Nếu bệnh nhân ngứa, gãi, có thể nhiễm khuẩn phụ ở các vết trầy xước

5.8.4. Chẩn đoán

Dựa trên tiền sử tiếp xúc với vùng nước có nhiễm ấu trùng đuôi ( nuôi vịt ), bệnh cảnh cấp tính không nhất thiết phải xét nghiệm

5.8.5. Điều trị

-         Không có thuốc trị đặc hiệu

-         Xoa kem kháng histamin lên các vết sẩn ngứa

-         Uống kháng sinh khi có nhiễm khuẩn

5.8.6. Dự phòng

-         Diệt ốc quanh khu vực các bãi tắm bằng sunfat đồng, carbonat đồng, hay pentachlorphenate, kết hợp với việc phát quang những thực vật thuỷ sinh

-         Lau khô ngay khi vừa tắm xong( ấu trùng đuôi chỉ chui vào da khi nước khô đi )

-          Các tác giả Miền Bắc Việt Nam ( Đặng Vũ Hỷ và ctv, 1960  ) sử dụng dầu rái cá xoa lên da nông dân để tạo một bao trong suốt trước khi xuống sông, bao này ngăn sự xâm nhập của ấu trùng

6. PHÒNG CHỐNG BỆNH ĐỘNG VẬT KÝ SINH

Rất cần trang bị cho sinh viên y khoa và thầy thuốc thực hành những hiểu biết cơ bản về chu trình phát triển, sinh thái, phương thức nhiễm các ký sinh trùng có khả năng lây truyền từ động vật. Họ sẽ là những người cổ động tích cực cho việc phòng chống bệnh động vật ký sinh bằng các biện pháp vệ sinh ăn uống, vệ sinh nhà cửa, vệ sinh cá nhân, vệ sinh lao động.

Nỗ lực giảm nguồn bệnh ở động vật, không phải chỉ là công việc của các bác sĩ y khoa, các nhà thú y, dịch tễ, mà còn cần sự tham gia của tất cả mọi người, nhất là các ngành quản lý xã hội, quy hoạch đô thị, giáo dục v.v

Sự cảnh giác của mọi người với các bệnh lây truyền từ động vật nuôi là điều nên được xây dựng

7. KẾT LUẬN

Những thú sống quanh người nhiều khi thân quen đến độ người ta mất cảnh giác với các bệnh do chúng lây truyền cho người. Do tiếp xúc với đất, nước bị ô nhiễm, phân động vật, do vệ sinh cá nhân kém, do ăn uống, uống sống, hoặc do chữa bệnh theo lối không khoa học, người ta đã nhiễm ấu trùng các KST của động vật. Bệnh do các ấu trùng này gây ra có khi rất nhẹ, nhưng cũng có khi rất nặng, nguy hiểm đến tính mạng. Giáo dục sức khoẻ là một trong những phương thức phòng chống có hiệu quả các bệnh này.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trần Xuân Mai và cs (2002), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản Đà Nẵng.

2.  Lê Bách Quang, Trịnh Trọng Phụng, Đinh Thị Đán và cs (1994), Ký sinh trùng Y học,

Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội.

3. Đố Dương Thái, Nguyễn Thị Minh Tâm và cs (1973 - 1974), Ký sinh trùng và

bênh ký sinh trùng ở người, quyển I,II,III, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

4. Phạm Văn Thân và cs (2001), Ký sinh trùng y học, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.